Haupt Analysen

Die Grundprinzipien der externen Therapie der atopischen Dermatitis bei Kindern

Bei den allergischen Erkrankungen der Haut von Kindern ist die atopische Dermatitis einer der führenden Orte. Die Prävalenz dieser Krankheit liegt nach epidemiologischen Studien zwischen 17 und 25%. Bei der Behandlung der atopischen Dermatitis bei Kindern ist die externe Therapie ein unverzichtbarer Bestandteil eines komplexen Schemas. Die Medikamente, die in diesem Fall verwendet werden, wirken nicht nur lokal, sondern auch allgemein durch den Neuro-Rezeptor-Apparat auf den Körper, indem sie durch die Haut gesaugt werden.

Die lokale Therapie wird individuell verschrieben, wobei das Krankheitsstadium, die klinischen Hautmanifestationen und die damit verbundenen Komplikationen berücksichtigt werden. Gleichzeitig ist es auch notwendig, die Dynamik des Hautprozesses ständig zu überwachen, um die Dosierungsform und (oder) den pharmakologischen Wirkstoff rechtzeitig zu ersetzen.

Die rationelle Anwendung externer Mittel unter Berücksichtigung der Morphologie und des Stadiums der Erkrankung erhöht die Wirksamkeit der Behandlung signifikant und wirkt sich günstig auf die Regression von allergischen Hauterscheinungen aus.

Die lokale Therapie zielt darauf ab, den Juckreiz und die Hautsymptome zu stoppen, die Sekundärinfektion zu unterdrücken, die beschädigte Epithelschicht zu regenerieren und vor negativen Umwelteinflüssen zu schützen.

Die Zahl der Kinder, die an einer atopischen Dermatitis leiden, nimmt von Jahr zu Jahr zu. Dies erfordert die gezielte Entwicklung von Behandlungsmethoden, um zu verhindern, dass der Prozess im Erwachsenenalter chronisiert wird. Besonders beunruhigend ist die Tatsache, dass Kinder mit schweren Formen der atopischen Dermatitis und einer kombinierten Schädigung der Atemwege, des Gastrointestinaltrakts und anderer Systeme überwiegen.

Die Haut von Kindern mit atopischer Dermatitis unterzieht sich einer Reihe von signifikanten Veränderungen und erfüllt im Körper keine multifunktionale Rolle mehr, was eine obligatorische Korrektur erforderlich macht, einschließlich der Mittel für eine externe Therapie.

Traditionell verwendete keratoplastische und entzündungshemmende Pasten, Salben, Cremes (je nach Stadium und Krankheitsbild der Erkrankung), die Teer, Schwefel, Naphthalan, Ichthyol, ASD (III-Fraktion) enthalten. Um die Anti-Juckreiz-Wirkung zu verstärken, werden Anästhesie, Menthol und andere Anti-Juckreiz-Mittel und Anästhetika dem Rezept hinzugefügt. Als Salbengrundlage werden Vaseline, Stearin, Fett empfohlen, da viele Kinder Lanolin nicht vertragen. Bei ausgeprägter Befeuchtung werden Lotionen mit Resorcinol, Tannin und Borsäurelösung angezeigt (für Kinder über 2 Jahre). Im akuten Stadium der atopischen Dermatitis mit Hyperämie, Ödemen, vesikulär-papulösen Hautausschlägen sollten regionale Lymphadenitiden Lotionen aus einer starken Infusion von Tee, Eichenrinde, 1% Tanninlösung, 1-3% Resorcinlösung, 1-2% wässrige Methylenblau-Lösung, Fucorcin (Castellani-Flüssigkeit).

Nach dem Stoppen akuter Hautmanifestationen werden Pasten oder Cremes auf Teer- oder Naphthalanbasis verwendet. In einigen Fällen, um Pruritus mit Salben und Cremes, die Antihistaminika enthalten, zu beseitigen. Für die Behandlung sekundärer morphologischer Elemente (Kratzen, Erosion, Risse, Krusten), Wasser (in frühem Alter) und Alkohollösungen von Anilinfarbstoffen werden vorgeschrieben.

Bei einer Sekundärinfektion werden Fukortsin, Pasten und Salben mit Antibiotika gezeigt - Lincomycin, Neomycin, Tetracyclin, Erythromycin; mit Pilzinfektionen - Clotrimazol, Nystatinsalbe, Mikospor.

Begründete die Verwendung kombinierter amtlicher Arzneimittel, die in ihrer Zusammensetzung nicht nur Corticosteroide, sondern auch eine antibakterielle und (oder) antimykotische Komponente - Diprogent, Triderm, Travokort, Pimafukort - enthalten.

Bei der Verringerung des Schweregrads des Entzündungsprozesses werden Paraffin, Ozokerit, Kryomassage an einzelnen Herden sowie therapeutische Bäder empfohlen. Anschließend werden Epithelisierungsmittel, Emollientien und Nährstoffe angewendet: Solcoseryl, F-99, Unna-Creme mit Vitamin E, 5% Methyluracylsalbe, Actovegin. Vuluzan und andere

Bei der komplexen Therapie der atopischen Dermatitis sind eine allgemeine und selektive Ultraviolettbestrahlung mit erythemalen Dosen, Magnetfeldtherapie, Reflextherapie, Lasertherapie und Elektroakupunktur geeignet. Diese Verfahren sollten nicht wegen schwerer Verschlimmerung der Dermatose, Exsudation und Ekzematisierung verschrieben werden.

Während der Remission werden Cremes verwendet, die mehrfach ungesättigte Fettsäuren und Vitamine enthalten, sowie Wirkstoffe, die die Freisetzung von Allergie-Mediatoren durch Fettzellen blockieren.

Die Ernennung der oben genannten Arzneimittel hat jedoch manchmal einige Einschränkungen. Dies ist vor allem auf die langfristige Anwendung systemischer Kortikosteroide ab einem frühen Alter und infolgedessen auf die Entwicklung einer Resistenz gegenüber herkömmlichen Therapien zurückzuführen. Darüber hinaus kann die Verwendung von Reduktionsmitteln mit starkem spezifischen Geruch zu einer Verschlimmerung des Atmungssyndroms führen. All dies führt zur Ernennung topischer Kortikosteroide für resistente, stark fließende Formen der atopischen Dermatitis.

Die rechtzeitige und korrekte Anwendung von topischen Glukokortikoiden wird durch ihren Multieffekt bei Entzündungen in der Haut bestimmt, wodurch es möglich wird, die Umwandlung eines akuten Prozesses in einen chronischen Prozess zu verhindern und dadurch die Krankheit von Anfang an zu stoppen.

Die irrationale Verwendung dieser Mittel kann jedoch zur Entwicklung systemischer und lokaler Nebenwirkungen führen.

In dieser Hinsicht sollte das ideale topische Glucocorticosteroid schnell wirken, eine starke entzündungshemmende Wirkung haben, eine geringe systemische Bioverfügbarkeit haben und minimale lokale Nebenwirkungen verursachen; mit anderen Worten, einen verbesserten Risiko-Sicherheits-Index haben. Aufgrund des breiten Spektrums an topischen Glucocorticosteroiden auf dem pharmakologischen Markt ist die Auswahl der optimalen unter ihnen manchmal eine schwierige Aufgabe.

Für Kinder bis zu sechs Monaten werden lokale Glukokortikoide mit großer Sorgfalt und nur schwacher Aktivität verschrieben - Hydrocortisonacetat. Nach sechs Monaten verwenden wir moderne, hochwirksame und sichere Medikamente - Advantan und Lokoid, und nach zwei Jahren - Elokom.

Moderne topische Steroide werden unter Berücksichtigung des Alters, der Schwere des Patienten, der Lokalisation, des Schweregrades des Entzündungsprozesses und anderer Kriterien verwendet.

Die Fläche, auf die das Glukokortikosteroid aufgetragen wird, sollte 20% der gesamten Hautoberfläche nicht überschreiten. Verwenden Sie auch keine Okklusivverbände, insbesondere bei kleinen Kindern. Es wird nicht empfohlen, die externe Behandlung abrupt abzubrechen, da der Glukokortikosteroidentzug zu einer Exazerbation führt.

Bevorzugt werden Medikamente wie Advantan und Elok, die die am besten untersuchten und sicheren topischen Kortikosteroide der neuen Generation sind und für die Anwendung bei jungen Patienten zugelassen sind.

Die Verwendung moderner aktiver topischer Glukokortikosteroide bei atopischen Dermatitis erkrankten Kindern eröffnet weitreichende Perspektiven und qualitativ neue Möglichkeiten bei der Resistenz gegen die traditionelle äußere Therapie.

(Korotkiy N. G., Tikhomirov A. A. Russische staatliche medizinische Universität, Moskau).
Erschienen: "Medical Panorama" (Nr. 5, Juni 2003)

Außentherapie der atopischen Dermatitis

Abteilung für Haut- und Geschlechtskrankheiten der Pädiatrischen Fakultät der staatlichen pädagogischen Hochschule der Russischen staatlichen medizinischen Universität Roszdrav, Abteilung für Dermatoallergologie des staatlichen Kinderklinikums Roszdrav, Moskau

Und topische Dermatitis (AD) ist ein dringendes Problem der Dermatologie. Es ist eine der häufigsten chronisch wiederkehrenden Hautkrankheiten der Welt. Der Blutdruck betrifft Vertreter aller Rassen und Völker, wobei die höchste Prävalenz dieser Krankheit in den Industrieländern zu verzeichnen ist. Nach offiziellen Statistiken in Russland wurde AD zum ersten Mal bei 240-250 Personen pro 100.000 der befragten Bevölkerung diagnostiziert.
Der Begriff "atopische Dermatitis" definiert in der Regel das immunologische (allergische) Konzept der Krankheitsentstehung, basierend auf dem Konzept der Atopie, als die genetisch bestimmte Fähigkeit des Körpers, als Reaktion auf Umweltallergene hohe Konzentrationen von gesamten und spezifischen IgE-Antikörpern zu erzeugen. An der Entwicklung von AD sind jedoch nicht nur spezifische (Immun-), sondern auch unspezifische (Nicht-Immun-) Mechanismen beteiligt. Zusammen bestimmen sie die Eigenart der Hautreaktion auf die Wirkung ursächlicher Faktoren, die sich in den Merkmalen der Immunreaktion und der Hyperreaktivität ausdrücken [1].
Für die Blutdruckdiagnose im Jahr 1994 formulierte die britische Spezialistengruppe Mindestkriterien für die Diagnose, die auf der Arbeit von Hanifin und Rajka basierten und als international anerkannt wurden.

Internationale Diagnosekriterien für Blutdruck
Hauptmerkmale (obligatorisch):
• Juckreiz
• typische Morphologie und Verteilung;
• Flexionsflechten (Verdickung der Haut);
• Schädigung der Gesichtshaut und der Extensorflächen bei Säuglingen und Kleinkindern;
• chronischer schubförmiger Verlauf der Dermatitis;
• Familiengeschichte von Atopie (Asthma, allergische Rhinokonjunktivitis, AD).
Andere (zusätzliche) Eigenschaften, oft kombiniert mit Blutdruck:
• Xerose (trockene Haut);
• Ichthyose (stärkendes palmares Hautmuster);
• Dermatitis der Hände und / oder Füße;
• Cheeilitis;
• Ekzemnippel;
• Empfindlichkeit (Empfindlichkeit) gegenüber Hautinfektionen (insbesondere S. aureus und Herpes simplex) und anderen Virusinfektionen (Warzen, Molluscum contagiosum), Dermatophyten;
• Erythrodermie;
• Einsetzen in einem frühen Alter;
• geschwächte zelluläre Immunität;
• gleichzeitige rezidivierende Konjunktivitis;
• Infraorbitalfalte;
• Keratokonus;
• anteriorer subkapsulärer Katarakt;
• erhöhtes Serum-IgE;
• Eosinophilie im peripheren Blut.
Für die Blutdruckdiagnose müssen Sie drei obligatorische und drei zusätzliche diagnostische Anzeichen haben. Um eine solche Diagnose zu stellen, sind unseres Erachtens jedoch die folgenden Marker erforderlich, die in der dermatologischen Praxis am häufigsten vorkommen:
• frühes Einsetzen der Krankheit (fast ab den ersten Tagen nach der Geburt);
• schwerer, chronisch rezidivierender Krankheitsverlauf (Prävalenz des pathologischen Prozesses und kurze Remissionen);
• belastete Anamnese (Angehörige haben atopische oder allergische Erkrankungen);
• genetisch bestimmte IgE-Überfunktion;
• Mangel an T-Suppressoren, die die Synthese von Reainen hemmen;
• vorübergehender oder anhaltender Mangel an SIgA und IgA im Blut;
• Blut Eosinophilie;
• Desensibilisierung b 2-Adrenorezeptoren;
• Verletzung des Gastrointestinaltrakts (Darmdysbiozenose, chronische Pankreatitis, Gastroduodenitis, Gallendyskinesie);
• erhöhter transepidermaler Wasserverlust, verringerte Sekretion der Talgdrüsen, was zu einer Abnahme der Barrierefunktion der Haut führt;
• Schwächung der Barrierefunktion der Darmschleimhaut;
• Vagotonische Orientierung des autonomen Nervensystems, wodurch die Gefäße der Schleimhäute und der Haut schnell gedehnt werden.

Klinische Diagnose
Wenn aufgrund der oben genannten Kriterien (frühes Einsetzen der Krankheit, chronischer Verlauf, Atopie in der Anamnese der Erkrankung oder Familie) keine Diagnose von AD möglich ist, sollte eine Differenzialdiagnose bei den folgenden Erkrankungen gestellt werden:
• Krätze;
• seborrhoische Dermatitis;
• allergische Kontaktdermatitis;
• Hautlymphom;
• ein nummerisches Ekzem;
• Dermatophyten;
• HIV-assoziierte Krankheiten;
• Herpetiforme Dermatitis Dühring;
• Familienkeratose;
• Transplantatkrankheit;
• Hyper IgE-Syndrom;
• Dermatomyositis.
Daher sollte bei einer früheren Diagnose von AD besonderes Augenmerk auf das tatsächliche Krankheitsbild dieser Erkrankung gelegt werden [2].

Das klinische Bild der Krankheit
Starker Juckreiz und Hautreaktivität in Verbindung mit einer reduzierten "Juckreizschwelle" sind die Hauptanzeichen für Blutdruck. Pathologischer Hautprozess kann verschiedene Arten haben. Der akute Prozess ist gekennzeichnet durch erythematös-papulöse oder erythematös-vesikuläre Eruptionen, mehrfache Exkoriationen und Erosionen mit serösem Exsudat; subakuter Prozess - Erythem, Exkoriation und Desquamation; chronische Verdickung der Haut bei Läsionen (Flechtenbildung) und fibrösen Papeln. Bei Patienten mit chronischem Verlauf können häufig alle drei Arten von Hautreaktionen gleichzeitig beobachtet werden [2].
Der Scorad-Koeffizient (kS) wurde von der Europäischen Gesellschaft für Dermatologie und Venereologen (Genf, 1993) entwickelt und genehmigt, um den Schweregrad des Hautprozesses und die Dynamik des Krankheitsverlaufs zu bewerten. Dieser Koeffizient, der den Bereich der Hautläsionen und den Grad der Manifestation objektiver und subjektiver Symptome vereint, wird von Ärzten sowohl im Ausland als auch in unserem Land weit verbreitet.
In den letzten Jahren wurden viele neue Instrumente und Methoden zur Behandlung des Blutdrucks vorgeschlagen. Die führende Stelle in der komplexen Behandlung des Blutdrucks nimmt jedoch eine externe Therapie ein. Um die Wirksamkeit der externen Therapie zu verbessern, ist ein differenzierter Ansatz und der rationelle Einsatz externer Arzneimittel und ihrer verschiedenen Formen erforderlich, um den Verlauf des pathologischen Hautprozesses positiv zu beeinflussen. Das Verschwinden oder Senken der Blutdruckmanifestationen unter dem Einfluss einer externen Therapie wirkt sich günstig auf den allgemeinen und psychoemotionalen Zustand des Patienten aus. Die äußere Behandlung beginnt in den meisten Fällen mit der Verwendung verschiedener indifferenter Pasten, Salben und Talker, die entzündungshemmende, keratolytische und keratoplastische Mittel enthalten. In Fällen, in denen diese äußere Behandlung unwirksam ist, sowie bei schweren Exazerbationen bei stark fließenden Blutdruckformen, ist es erforderlich, topische Glucocorticosteroide (GCS) aufgrund ihrer signifikanten entzündungshemmenden, antiallergischen und juckreizstörenden Wirkung zu verwenden. In der pädiatrischen Praxis werden nicht-halogenierte GCS-Medikamente der letzten Generation für die Verschreibung bevorzugt. Sie sind hochwirksam und sicher und können einmal täglich verwendet werden, auch bei kleinen Kindern. Trotz aller positiven Wirkungen topischer Kortikosteroide, insbesondere bei falscher Anwendung, ist die Möglichkeit, sowohl lokale als auch systemische Nebenwirkungen zu entwickeln, groß.
Die Verwendung von nichtsteroidalen topischen Immunsuppressiva hat sich zu einer vielversprechenden Richtung bei der Behandlung von AD entwickelt. Die Entwicklung topischer Calcineurininhibitoren begann, nachdem die positive Wirkung des systemischen Medikaments Cyclosporin A, eines hochaktiven T-Zellinhibitors, bei der Behandlung von ekzematisierter Dermatitis und Psoriasis festgestellt wurde. Cyclosporin A wird als systemisches Immunsuppressivum bei einer Reihe von Bedingungen verwendet, aber als topisches Medikament war es unwirksam, wahrscheinlich aufgrund der großen Größe des Moleküls, das das Eindringen des Medikaments in die Haut verhindert. Ein anderes hochaktives Immunsuppressivum, Tacrolimus, das zur Verhinderung der Transplantatabstoßung verwendet wird, zeigte seine Aktivität, wenn es äußerlich bei der Behandlung von AD verwendet wird. Es wurde unter dem Namen Protopic Salbe vermarktet (0,03% für Kinder ab 2 Jahren und 0,1% für Erwachsene) [3].
Speziell für die Behandlung entzündlicher Hautkrankheiten wurde ein neuer hochaktiver zellselektiver Inhibitor für die Synthese und Freisetzung von inflammatorischen Cytokinen entwickelt, Pimecrolimus, ein Ascomycinderivat, das aus dem vielversprechenden Screening von Hunderten von chemischen Verbindungen stammt. Pimecrolimus ist eine aktive Komponente der 1-prozentigen Elidel-Creme der Novartis Pharma AG [3].
Die Entwicklung von Pimecrolimus war das Ergebnis jahrelanger interdisziplinärer Forschung, um eine Substanz zu erhalten, die den Entzündungsprozess in der Haut selektiv beeinflusst und die lokale und systemische Immunüberwachung nicht beeinträchtigt. Ausgehend von Ascomycin, einem makrocyclischen Naturprodukt, der aus Streptomyces hydroscopicus var. ascomyceticus wurden über 400 Derivate synthetisiert, die die biologischen Eigenschaften und den Zusammenhang zwischen Struktur und Aktivität bestimmten. Aufgrund der einzigartigen pharmakologischen Eigenschaften und des günstigen Sicherheitsprofils wurde jedoch gerade Pimecrolimus für die weitere Entwicklung ausgewählt [3].
Der führende immunopathologische Mechanismus für die Entwicklung des Blutdrucks ist eine Änderung des Verhältnisses zwischen T-Helfer des ersten (Th1) und T-Helfers der zweiten (Th2) -Ordnung zugunsten der letzteren. In der akuten Phase des Blutdrucks produzieren Th2-Zellen proinflammatorische Cytokine wie Interleukine (IL) 4 und 13, die die Synthese spezifischer IgE-Antikörper stimulieren, und IL-5, das die Reifung von Eosinophilen fördert. Es ist bekannt, dass die Anzahl der Eosinophilen im peripheren Blut mit der Schwere des Blutdrucks korreliert. In der chronischen Phase produzieren Th1-Lymphozyten IL-12, Interferon-g (IFN-g). Sowohl in der akuten als auch in der chronischen Phase von BP nimmt die Anzahl der T-Zellen, die die Haut infiltrieren, zu, besonders in Zeiten der Verschlimmerung. Eine wichtige Rolle in der Pathogenese von AD spielen Langerhans-Zellen. Sie wirken als Antigen-präsentierende Zellen. Nach der Anlagerung des Antigens an die T-Zell-Rezeptoren wird eine Enzymkaskade aktiviert, die zu einem Zufluss von Calcium in die Zelle führt. Calcium im Zytoplasma kombiniert mit Calcium-abhängiger Phosphatase (Calcineurin), die bei der Dephosphorylierung den Kernfaktor der aktivierten T-Lymphozyten (NF-AT) aktiviert und deren Translokation in den Zellkern fördert. Der Kernfaktor von T-Lymphozyten stimuliert durch Bindung an DNA die Synthese von Zytokinen [1, 4].

Abb. 1. Dynamik von kS bei Kindern, die an Blutdruck leiden, während sie 1% Elidel-Creme auftragen.

Tabelle 1. Die Verteilung von Patienten mit AD (n = 20) in Gruppen in Abhängigkeit vom Wert von kS

Neue Entwicklungen bei der äußeren Behandlung von atopischer Dermatitis

Die Komplexität der klinischen Diagnose von AD umfasst sowohl die schwierige Differentialdiagnostik als auch die Häufigkeit komplizierter Formen und die Subtilität der Auswahl systemischer und im weitesten Umfang externer Therapie unter Berücksichtigung der individuellen Merkmale der Haut des Patienten sowie Variationen der Therapie in der gestaffelten Behandlung. Daher ist es notwendig, sich an die aktuellen Informationen über den Blutdruck dermatologischen Forschern zu erinnern.

Multi-Faktorialität bei der Entstehung des Blutdrucks manifestiert sich im komplexen Zusammenspiel verschiedener erblicher und zahlreicher Umweltfaktoren. Die Hauptkomponenten der Pathogenese der atopischen Dermatitis sind die atopische Anomalie der Konstitution (womit die genetisch programmierte Bereitschaft des Organismus für die IgE-Hyperproduktion und die Liberalisierung biologisch aktiver Substanzen als Reaktion auf den Kontakt mit weit verbreiteten Exoallergenen bezeichnet wird). Funktionsmerkmale des Rezeptorapparates der Zelle; Merkmale des morphofunktionalen Zustands der Haut.

Es gibt keine separaten pathognomonischen Anzeichen für Blutdruck, und die Diagnose basiert auf anamnestischen, klinischen und histologischen Daten. Atopie wird in der Regel bei genetisch belasteten Individuen festgestellt, bei denen familiäre Atopie 3-5 mal häufiger festgestellt wird als bei gesunden Menschen. In etwa 65–70% der Fälle ist die Erkrankung familiärer Natur, und es ist leicht, andere Familienmitglieder zu identifizieren, die entweder eine Alzheimer-Atopie oder eine Atemwegsatopie im Stammbaum der Patienten hatten. Ein erhöhtes Atopierisiko wird im ersten Beziehungsgrad festgestellt [2]. Zu den Hauptfaktoren, die zu einer Blutdruckentwicklung führen, zählen Kontakt-, Inhalations- und Nahrungsmittelallergene, Mikroorganismen, Sexualhormone, Stressfaktoren, Schwitzen und klimatische Faktoren. Wenn bei jüngeren Kindern Nahrungsmittelallergien dominieren, wird im Alter von 5–7 Jahren die Bildung einer epidemiologisch signifikanten Sensibilisierung für epidermale Allergene beobachtet.

Der Blutdruck zeichnet sich durch einen chronischen Verlauf, einen schmerzhaften paroxysmalen oder anhaltenden Juckreiz aus, wodurch die Situation für Patienten und ihre Angehörigen verschlimmert wird, um diese schwere Krankheit nicht vollständig loszuwerden, und es führt zu Schwierigkeiten für das Essen und das Leben des Patienten und seiner Familie [3, 4].

In der ersten Phase des Verlaufs der AD, die sich in der frühen Kindheit entwickelt, besteht in 60–80% der Fälle eine hohe Empfindlichkeit gegenüber Nahrungsmittel- und Umweltallergenen, ausgedrückt in der Entwicklung des wahren Blutdrucks (externe Phase). In dieser Form zeigen antigenpräsentierende Zellen eine hohe Affinität für die Rezeptoren von Immunglobulin E, die die größte Rolle bei der Bekämpfung von Entzündungen spielen. Daher können Patienten mit AD vorbeugende Maßnahmen ergreifen. Schließlich sind molekulare Mimikry und die IgE-Reaktion auf eigene Proteine, die häufig bei Kindern und Erwachsenen mit AD nachgewiesen werden, am wahrscheinlichsten.

In der AD erfolgt die Einleitung der Immunantwort vor dem Hintergrund einer veränderten Differenzierung von T-Helferzellen, die sich in einer Zunahme ihrer Anzahl und einer Zunahme der Aktivität manifestiert. Systemische Immunregulationsstörungen können zu einem Blutdruckabfall von Th1 / Th2 führen. Somit trägt die Transformation von Wachstumsfaktor und Geweberegulator zur Prävalenz der Th2-Aktivierung gegenüber der Th1-Aktivierung bei. Eine verminderte Immunantwort kann auch das Ergebnis der Übertragung der primären Aktivierung von T-Zellen vom regionalen Lymphknoten auf die Haut sein.

Die genetische Tendenz des Blutdrucks wird in Form von starker Austrocknung der Haut mit einer Abnahme der Barrierefunktion des Stratum corneum verwirklicht. Vielleicht ist dieses Merkmal der Haut von Patienten mit AD das führende Bindeglied in der Pathogenese und erfordert medizinische Behandlung ihres Zustands. Eine Verletzung der Hautbarriere geht einher mit einem erheblichen transepidermalen Wasserverlust und folglich einer Verringerung der Hydratation der Hautoberfläche. Ceramid, ein gemeinsamer Bestandteil aller Sphingolipide, spielt eine wichtige Rolle bei der Wasserretention. Es sollte beachtet werden, dass die Natur der trockenen Haut bei älteren Menschen und bei Patienten mit AD signifikant unterschiedlich ist. Trockene Haut bildet sich bei älteren Menschen aufgrund eines Anstiegs des Ceramidase-Spiegels (ein wesentliches Enzym beim Abbau von Ceramid). Dieser Mechanismus wird bei trockener Haut atopischer Patienten nicht beobachtet. Gleichzeitig ist in der Epidermis von Patienten mit AD im Vergleich zu der Epidermis von Patienten mit Kontaktdermatitis und Epidermis eines gesunden Individuums die Aktivität von Sphingomyelindeaklease erhöht. Dies führt zu einem verstärkten Stoffwechsel von Sphingomyelin, was zu einem Versagen der Ceramide führt, was zur Zerstörung der Barrierefunktion der Haut und zur Störung der Wasserrückhaltefunktion in der Hornschicht führt. Eine beeinträchtigte Barrierefunktion der Epidermis bei Patienten mit AD ist auch mit einem Filaggrin-Mangel verbunden. Die Filaggrin-Mutation bei einem atopischen Ekzem erkennt das Risiko einer Sensibilisierung, eine Erhöhung des IgE-Spiegels, verursacht Assoziationen mit der Atmungsatopie. Filaggrin wird jedoch nicht in der Bronchialschleimhaut nachgewiesen und nicht bei isoliertem Asthma, sondern bei dessen Assoziation mit Blutdruck.

Das Versagen der epidermalen Hautbarriere bei AD führt zu einer Empfindlichkeit gegenüber Umweltfaktoren wie Mikroorganismen, Reizstoffen und Allergenen. Eine übermäßige Empfindlichkeit gegenüber Allergenen mit beeinträchtigter Hautbarriere im Vergleich zu normaler Haut führt zu einer Abnahme der Expression von IL-2 und IFN-y, nicht jedoch von IL-4 (Chloropicryl als Allergen) oder erhöht die Expression von IL-4, nicht aber IL-2 und IFN- y (Milbenstaub als Allergen). Die Zerstörung der Epidermisbarriere in AD verursacht bei ihrer gemeinsamen Wirkung nicht nur trockene Haut durch transepidermalen Wasserverlust, sondern führt auch aktiv zur Auslösung einer Th2-dominanten Immunantwort durch einen Hautoberflächendefekt, der den Eintritt von Allergenen aus der Umgebung impliziert.

Das funktionelle Versagen der Haut von Patienten mit AD beginnt mit einem teilweisen Verlust der Fähigkeiten der epidermalen Barriere und setzt sich an den Erkennungsrezeptoren fort. In AD-Herden wurden geringe Mengen an antimikrobiellen Peptiden festgestellt. So entsteht nach einem Defekt der epidermalen Barriere ein Defekt bei der Erkennung von Krankheitserregern und das Versagen, deren Unterdrückung umzusetzen. Es ist davon auszugehen, dass eine eindeutige Erkennung dieser Defekte und deren Reduzierung Resistenzen gegen Hautinfektionen bieten. Juckreiz, ein zwingendes Symptom von AD, wird durch die Wechselwirkung einer Reihe verschiedener Wirkstoffe mit einer Vielzahl von Rezeptoren an freien Nervenenden verursacht.

Es wurde festgestellt, dass ein rascher deutlicher Anstieg der Konzentration an intrazellulärem Kalzium vom Gehalt an freien Fettsäuren (Linolsäure und Linolensäure) abhängt. Niedrige Konzentrationen an freien Fettsäuren tragen dazu bei, das freie intrazelluläre Kalzium in wenigen Minuten kontinuierlich zu erhöhen. Der Elektrolytmetabolismus findet im interzellulären Raum und in den Hautzellen statt und stellt das normale Funktionieren dieser Zellen sicher. Der aktive Transport von Na + - und K + -Ionen reguliert das Zellvolumen, die elektrische Erregbarkeit von Nerven- und Muskelfasern, nimmt an dem Transport von Zuckern und Aminosäuren teil, erhöht die Wasser- und Natriummenge in der Haut und senkt gleichzeitig das Kalium. Kalium geht über die Zellen hinaus und dringt in den extrazellulären Raum ein, gefolgt von einer Erhöhung der Kaliumkonzentration im Blut. Calcium- und Kaliumflüsse spielen eine wichtige Rolle bei der Regulierung der Homöostase der Hautbarriere. Normalerweise ist Kalzium in hoher Konzentration in der körnigen Schicht lokalisiert und Kalium - hauptsächlich in Dorn. Bei Hautkrankheiten mit gestörter Barrierefunktion verändert sich das Ionenprofil der Haut. Mechanische Hautschäden können zum Verlust von Ca 2+ in den Zellen führen und zu Stress führen. Ca 2+ und andere in der Haut enthaltene Ionen können als Leiter eine unzweifelhafte Rolle spielen und Veränderungen in der Haut signalisieren [1].

Ein untrennbarer Teil der komplexen Therapie der atopischen Dermatitis ist die Außentherapie. Manchmal ist sie es, ohne systemische Medikamente, die Schwere der atopischen Dermatitis signifikant zu reduzieren. Das Ziel einer externen Therapie besteht in der Regel darin, Anzeichen von Hautentzündungen, Trockenheit, Sekundärinfektionen der Haut und die Verbesserung der Barrierefunktionen der Haut zu beseitigen. Die externe Therapie macht nicht nur die Haut weich, sondern beseitigt auch biologisch aktive und destruktive Substanzen, verbessert die Mikrozirkulation und den Stoffwechsel in den Läsionen. Eine wichtige Anforderung an Verfahren zur externen Therapie des Blutdrucks ist die Beseitigung einer sekundären Infektion der Haut. Daher muss die Außentherapie für AD folgende Prinzipien umsetzen:

  • Hauthygiene, um seine Infektion zu verhindern;
  • regelmäßige Anwendung von Hautfeuchtigkeitscremes;
  • lokale entzündungshemmende Medikamente (vor allem topische Kortikosteroide im ersten Stadium), um die Exazerbation zu kontrollieren.

In der Ukraine entwickelte eine Gruppe von Experten Standards für die Diagnose und Behandlung des Blutdrucks. Diese inländischen Materialien wurden nach eingehender Kenntnis der in der Welt und in Europa anerkannten Hauptnormen und unter Berücksichtigung der Position von Dermatovenerologen der Ukraine zusammengestellt. Die Krankheitstherapie umfasst ein Ausscheidungsschema und Hautpflege, eine topische Behandlung, eine systemische Behandlung sowie eine zusätzliche und alternative Behandlung. Die topische Behandlung wird durch die Verwendung von topischen Kortikosteroiden, topischen Calcineurininhibitoren und antibakteriellen Mitteln dargestellt. Gemäß dem BP-Behandlungsprotokoll müssen die Therapieformen für die externe Therapie je nach Schweregrad und Dynamik der Hautentzündung differenziert angewendet werden. Die topische Blutdrucktherapie sollte Entzündungen beseitigen und die Barrierefunktion der Haut wiederherstellen. Eine neue Richtung in der Behandlung des Blutdrucks ist heute die Entwicklung von Werkzeugen, die das Ionenpotential der Epidermis beeinflussen bzw. den Elektrolythaushalt normalisieren. Der Arzt sollte in der Lage sein, verschiedene aktive und indifferente Mittel zur externen Therapie bei der Behandlung von Patienten mit AD einzusetzen. Bei einer deutlich ausgeprägten Exazerbation werden natürlich topische Corticosteroide verwendet, sie werden für kurze Zeit verwendet, und dann wird der erzielte Effekt durch Verschreiben eines Calcineurininhibitors festgelegt, wodurch die Remission verlängert wird.

Vor kurzem basieren die in verschiedenen Fremdprotokollen vorgeschlagenen Prinzipien der Blutdruckbehandlung hauptsächlich auf einer berechtigten und kompetenten externen Therapie dieser chronischen Krankheit. Bei der Zuordnung der ersten Therapielinie werden daher folgende Bereiche vorgeschlagen: Emollientien (an 1. Stelle), topische Corticosteroide, Antihistaminika und topische Immunmodulatoren. In den letzten "Richtlinien der British Association of Dermatologists Primärversorgung" wurde der Abschnitt "Die Verwendung von erweichenden Cremes" hervorgehoben. Es verkündet:

1) Emollients sollten in großen Mengen verabreicht werden - 600 g pro Woche für Erwachsene und 250 g pro Woche für Kinder;

2) der intensive Gebrauch von Erweichungsmitteln verringert den Bedarf an topischen Steroiden;

3) Die allgemeine Regel: Die Anzahl der Feuchtigkeitscremes sollte die Anzahl der Steroide 10-fach übersteigen.

Ein wichtiger Bestandteil der Behandlung von Blutdruck ist die ständige Hautpflege. Durch die regelmäßige Anwendung von Bädern können Erweichungsmittel die Manifestationen der Erkrankung wie Trockenheit, Juckreiz und Peeling signifikant reduzieren, wodurch das Fortschreiten der Erkrankung gestoppt wird und die Remission verlängert wird [5].

Im Jahr 2009 hat die TÜV Rheinland-Zertifizierungsstelle eine neue Methode zur Behandlung immunologisch assoziierter Hautkrankheiten aufgrund biophysikalischer Wirkungen genehmigt. Die Wirkung der Dermalex Atopic Creme basiert auf dieser Technik und ihre Zusammensetzung ist auf Patienten mit atopischer Dermatitis abgestimmt. Das untersuchte Produkt Dermalex Atopic hat einen primären biophysikalischen Effekt, der Folgendes bietet: a) feuchtigkeitsspendender Effekt; b) die Erzeugung eines negativen elektrischen Potentials der Haut; c) ein ionisches Medium, das den Reparaturprozess der Hautbarriere stimuliert; d) Erstellen einer Schicht, die die Haut vor Feuchtigkeitsverlust und Schädigung durch bakterielle Toxine und Antigene schützt. Die Aktivierung der Hautbarriere-eigenen Reparaturprozesse und die Beseitigung klinischer Manifestationen (Pruritus, Erythem, Infiltration, Papeln) werden unter Verwendung von Dermalex-Cremes durch verschiedene Mechanismen durchgeführt [6]. Aluminosilikate erzeugen durch Ionenaustausch und die Erzeugung freier Elektronen eine negative elektrische Ladung auf der Hautoberfläche (Negativ Electric Potencial - NEC). Die Exposition gegenüber NEC stimuliert die aktive Regeneration der epidermalen Barriere, verbessert die Freisetzung von Lipiden durch die Lamellarkörper der Zellen der Granulatschicht und neutralisiert die Wirkung von freien Radikalen. Eine negative Ladung gewährleistet auch die Abgabe von Mg 2+ und Ca 2+ an die Zellen der unteren Schichten der Epidermis. Mg 2+ -Ionen regulieren die Proliferation von Keratinozyten und Fibroblasten, hemmen die Präsentation des Antigens durch den Makrophagen und unterbrechen die Entzündungskaskade. Ca-Ionen verstärken die Exozytose von Lamellengranula, stabilisieren die Membranen von Mastzellen, reduzieren die Überempfindlichkeit von Nervenfasern und verbessern die terminale Differenzierung des Stratum corneum. Passive Konstruktion der Hautbarriere und somit Verhinderung von Trockenheit, Verschlimmerung, Sekundärinfektion, Hydratation und Wassereinlagerungen in der Haut bilden eine Aluminosilikatbarriere (Schutz vor Schäden durch polare Moleküle wie bakterielle Enzyme, Antigene und Kationen) und ein Ceramidsystem (Ceramide 1, 3, 6) Cholesterin, freie Fettsäuren, Phytosynogosin). Die Wirksamkeit von Dermalex Atopic Creme bei leichter bis mittelschwerer atopischer Dermatitis über 4 Wochen wurde durch multizentrische klinische Studien belegt. Wenn Sie mit der Zusammensetzung der Dermalex-Creme vertraut sind, die durch Aluminosilicat repräsentiert wird, mit der Möglichkeit, den Elektrolythaushalt der Epidermis zu beeinträchtigen, kann die Gültigkeit ihrer Verwendung als externe Blutdrucktherapie bestätigt werden [7, 8].

Lydia Kalyuzhnaya,
Professor der Abteilung für Dermatovenereologie
Medizinische Akademie für postgraduale Ausbildung. P.L. Shupika

Außentherapie der atopischen Dermatitis

Die atopische Dermatitis (AD) ist eine Erkrankung, die auf einer immunbedingten Entzündung der Haut und ihrer Überempfindlichkeit gegen äußere und innere Reize beruht.

Die atopische Dermatitis (AD) ist eine Erkrankung, die auf einer immunbedingten Entzündung der Haut und ihrer Überempfindlichkeit gegen äußere und innere Reize beruht. In der Literatur gibt es eine Vielzahl von Begriffen, die im Wesentlichen eine nosologische Einheit - atopische Dermatitis - definieren, deren Vielfalt es jedoch schwierig macht, das Auftreten von Blutdruck, die Definition von Behandlungstaktiken und Präventionsmethoden zu untersuchen.

AD wird in der frühen Kindheit gebildet und hat einen abgestuften schubartigen Verlauf, sein Vorhandensein wird durch die erbliche Veranlagung und den IgE-abhängigen Mechanismus der Krankheit bestimmt. BP entwickelt sich normalerweise in den ersten Lebensmonaten (in der Regel in 2-3 Monaten) und ist die früheste klinische Manifestation der Atopie, die einen schubförmigen Verlauf mit vollständiger oder unvollständiger Remission verschiedener Häufigkeit und Dauer durchmacht. Ein erheblicher Teil der Fälle tritt chronisch bis zum Erwachsenenalter auf. Da Haut und Unterhautfettgewebe bei Kleinkindern eine Ansammlung von Zellen sind, die an der Erkennung, Präsentation und Reaktion von Antigenen beteiligt sind, wird die Haut zum "Zielorgan" einer allergischen Reaktion.

Der Blutdruck kann nach Entwicklungsstadien, klinischen Formen, Alter, Prävalenz und Schweregrad klassifiziert werden. Klinische und ätiologische Varianten unterscheiden sich ebenfalls: Lebensmittel, Pollen, Pilze, Zecken und andere Allergien können überwiegen.

Die klinischen Formen sind unterteilt in: Säuglinge (2-3 Monate bis 2 Jahre), Kinder (3 bis 12 Jahre) und Jugendliche (12 bis 18 Jahre). Entsprechend der Prävalenz des Hautprozesses gibt es: begrenzten Blutdruck, wenn große Falten (Ellbogen, Kniekehle), Handrücken, Handgelenke oder die Vorderfläche des Halses (Juckreiz mild und mit seltenen Anfällen) betroffen sind; bei einer gewöhnlichen Form sind mehr als 5% der gesamten Hautfläche betroffen und die Haut des Halses, der Unterarme, der Handgelenke, der Hände, der Ellbogen und der Kniekehle und der angrenzenden Gliedmaßen, des Brust- und Rückenbereichs ist betroffen (Juckreiz ist intensiver); diffuse Form des Blutdrucks - die gesamte Hautoberfläche ist mit Ausnahme der Handflächen und des Nasolabialdreiecks in den Prozess involviert, und der Juckreiz wird so stark, dass er die Haut skalpiert.

Die Entwicklungsstadien, Perioden und Phasen des Blutdrucks hängen nicht nur von der Richtigkeit der gewählten Behandlungsstrategie und der sorgfältigen Umsetzung der medizinischen Empfehlungen durch die Eltern des Kindes ab. Das Anfangsstadium, das sich durch Hyperämie und Schwellung der Wangen, leichtes Peeling, Gneis, "Milchschorf", vorübergehendes Erythem der Wangen und des Gesäßes manifestiert, vorausgesetzt, eine rechtzeitige Behandlung ist reversibel, andernfalls geht die Krankheit in das nächste Stadium über - ausgeprägte Veränderungen (akute Periode). welche unterteilt ist in: die akute Phase, manifestiert durch Erythem, Papeln, die sich in Vesikel verwandeln, Bildung von Erosion, Krusten und Abschälen; und eine chronische Phase, in der die Papeln durch eine schuppige Oberfläche der Haut, eine Eskalation und eine Lixifikation ersetzt werden. Das Remissionsstadium ist in eine vollständige und unvollständige Remission unterteilt, und die klinische Erholung wird durch das Fehlen klinischer Symptome für 3–7 Jahre charakterisiert.

Die Berücksichtigung der Blutdruckform bei Säuglingen verdient die größte Aufmerksamkeit, da es in diesem Alter bei richtiger Behandlung und Befolgung vorbeugender Maßnahmen möglich ist, den Prozess des Ausbreitens und der Vertiefung zu heilen oder umgekehrt mit ungenügender Aufmerksamkeit von Ärzten und Eltern.

Bei Kindern, die an AD leiden, zeigt eine detaillierte Untersuchung in der Regel die Pathologie der Hauptorgane und -systeme: In 80–97% der Verdauungsorgane sind betroffen, in 55–60% des Nervensystems 50–60% der HNO-Organe, 30–40% - Atmungsorgane, 20–30% - Harnwege und bei 18% Protozoen-Parasiteninvasion. Ein Hinweis auf genetische Faktoren bei der Entstehung dieser Krankheit ist, dass sich BP bei 81% der Kinder entwickelt, wenn beide Eltern krank sind, und 60%, wenn nur einer der Eltern krank ist.

Der Blutdruck kann nicht nur mit Erkrankungen anderer Organe und Systeme kombiniert werden, sondern auch mit anderen Formen der Dermatose, meist mit einer vulgären Ichthyose (39–45%), die den Blutdruckverlauf erheblich belastet und verschlimmert, was eine zusätzliche medikamentöse Therapie erforderlich macht.

Die Mikroflora der Haut bei Patienten mit AD unterscheidet sich signifikant von der Mikroflora bei gesunden Personen der relevanten Altersgruppen, sowohl in der Anzahl der Wirkstoffe als auch in ihrer Zusammensetzung. Zum Beispiel tritt Сandida albicans bei gesunden Kindern in 12% auf der Haut und bei Patienten mit einem Blutdruck von 50 bis 77% auf (bei verschiedenen Kindern kommt Staphylococcus aurens bei gesunden Kindern in 28% der Fälle auf der Haut und bei Patienten mit AD in 43–15). 60%), so wird der Verlauf einer atopischen Dermatitis, insbesondere bei unsachgemäßer Hautpflege, oft durch den Zusatz einer Sekundärinfektion erschwert.

Klinische Manifestationen von AD in der Form eines Kindes äußern sich in Hyperämie, Ödemen, mikrovesikulären Eruptionen, Exsudation, Krusten, Rissen und Schälen, die gewöhnlich auf dem Gesicht, den Oberflächen der oberen und unteren Extremitäten, den Ellenbogen und Kniekehlen, Handgelenken, Rumpf und Gesäß lokalisiert sind und von starken begleitet werden Juckreiz Pathologische Veränderungen betreffen hauptsächlich die Epidermis, es gibt Phänomene des gemischten oder roten Dermographismus. In der zweiten Phase der Läsion befinden sich meistens Falten, stärker ausgeprägte Lichenifikation und chronischer Verlauf des Verlaufs. In der dritten Phase werden die Läsionen rauer, die Lichenifikation ist stark ausgeprägt, die Papeln sind groß und befinden sich am Rumpf und an den Extremitäten (meistens an den Händen).

Das Hauptziel sowohl der Therapie als auch der Hautpflege in dieser Pathologie ist die Beseitigung oder Verringerung von entzündlichen Veränderungen der Haut, Juckreiz, Wiederherstellung der Hautstruktur und -funktion, die Behandlung von assoziierten Erkrankungen und die Verhinderung der Entwicklung schwerer Formen der Krankheit. Die Haupttherapiebereiche sind Diättherapie, Umweltkontrollmaßnahmen, systemische Pharmakotherapie, Außentherapie, Rehabilitation und Schulung der Eltern des Kindes in der richtigen Pflege.

Das Kind sollte Kleidung aus natürlichen Baumwollstoffen tragen, darf nicht überhitzen und als Folge davon schwitzen, keine Seife verwenden, wenn es gebadet wird, sondern nur einen alkalifreien Ersatz und eine Feuchtigkeitsversorgung der Haut nach dem Baden sicherstellen, den Zustand der Nägel kontrollieren.

Bei der Behandlung von AD werden solche Gruppen systemischer Arzneimittel als Antihistaminika, Membranstabilisatoren, Vitamine, immunotrope Arzneimittel, Antibiotika, Arzneimittel, die die Funktion des Verdauungssystems und des Nervensystems wiederherstellen und regulieren, sowie Arzneimittel, die essentielle Fettsäuren enthalten (NLC), verwendet. Der Hauptwert bei der komplexen Blutdrucktherapie ist jedoch die Außentherapie, deren Zweck es ist, die Hautentzündung und die damit verbundenen Hauptmanifestationen des Blutdrucks sowohl in der akuten als auch in der chronischen Phase der Erkrankung, der Hydratation der Haut, der Verhinderung und Beseitigung einer Sekundärinfektion, der Wiederherstellung geschädigter Epithelien und der Verbesserung zu unterdrücken Hautbarrierefunktionen.

Topische Kortikosteroide zeigen eine maximale Wirksamkeit, wenn sie rational eingesetzt werden, wobei der Zeitraum, der Schweregrad der Erkrankung und das Alter des Kindes berücksichtigt werden. Die schnelle Verringerung von Läsionen und subjektiven Empfindungen: Juckreiz, Schmerzen und Brennen erleichtern den Zustand der Patienten erheblich.

Die Anwendung von Glukokortikosteroiden (GCS) bei Kindern, insbesondere kleinen Kindern, erfordert eine sorgfältige Auswahl des Arzneimittels, den Zeitpunkt seiner Anwendung und die Kombination mit der Einhaltung der allgemeinen Betreuungsregeln für Kinder mit AD. Der Hauptzweck der Anwendung ist die Entfernung von Hyperämie, Ödem und Juckreiz im akuten Stadium des Blutdrucks und Juckreiz im chronischen Stadium.

Gegenwärtig wurde eine Reihe von Anforderungen formuliert, die das Profil des "idealen" aktuellen GCS charakterisieren:

Als Medikament der Wahl verwenden wir Methylprednisolon-Aceponon (Advantan - ab 3 Monate), nicht fluoriertes topisches Mometazon (Elokom, Matom - ab 2 Jahre), Hydrocortison-17-butyrat (Lokoid) und Hydrocortison (Latikort) - ab 2 Monaten.

Verschiedene pharmakologische Formen dieser Wirkstoffe ermöglichen die Entfernung verschiedener Erscheinungsformen der Alzheimer-Krankheit, beispielsweise durch Tränken mit Exsudation ("Advantan" -Emulsion), Keratinisierung, Flechtenbildung und in Bereichen mit rissiger Haut ("Advantan" -Salbe) und entzündlicher Infiltration ("Advantan" -Sahne)..

Während der Abklingzeit kann Pimecrolimus (Elidel) zur Behandlung von Rückfällen eingesetzt werden.

GCS in Kombination mit der antibakteriellen und antimykotischen Komponente ist in der Kinderpraxis von besonderer Bedeutung.

Bei Patienten mit einer durch die Bakterienflora verursachten Sekundärinfektion ist es wichtig, kombinierte GCS mit einem Antibiotikum (Fucidin G - ab 2 Monate, Futsicort - ab 2 Jahre usw.) zu verabreichen. Bei Vorhandensein einer durch mykotische Flora verursachten Sekundärinfektion werden kombinierte Kortikosteroide verschrieben, die ein Antimykotikum enthalten, insbesondere Candide B.

Da bei Kindern mit AD häufig durch Mischflora verursachte Sekundärinfektionen beobachtet werden, ist in solchen Fällen eine Zubereitung mit drei Wirkstoffen am besten: Steroid, Antibiotikum und Antimykotikum. Diese pharmakotherapeutische Gruppe umfasst Triderm, Kaderm und Pimafukort. Die ersten beiden Wirkstoffe umfassen eine Kombination aus 1% Clotrimazol, 0,05% Betamethasondipropionat und 0,1% Gentamicin auf Creme- oder Salbenbasis. Clotrimazol ist ein synthetisches Antimykotikum und zur topischen Anwendung bei der Behandlung von Mykosen angezeigt. Betamethasondipropionat ist ein synthetisches fluoriertes Kortikosteroid mit ausgeprägter entzündungshemmender, juckreizlindernder und vasokonstriktiver Aktivität - es ist für lokale Entzündungen angezeigt. Gentamicin ist ein Breitspektrum-Antibiotikum, das in seiner lokalen Anwendung eine hohe Wirksamkeit bei der Behandlung von primären und sekundären Hautinfektionen gewährleistet. Angesichts der Trockenheit der Haut während des Blutdrucks ist die Hautpflege nicht nur in der Zeit der Verschlimmerung wichtig, sondern auch in der Zeit der Remission, die ein wichtiger Bestandteil der externen Therapie ist. Bevorzugt werden Medikamente der medizinischen Kosmetik, die die Haut nicht nur öliger machen, sondern auch den Wasser-Lipid-Haushalt unterstützen. Zu diesen Medikamenten zählt die Lipikar-Produktlinie.

Eine angemessene Therapie und Pflege kann bei Patienten mit der oben genannten Pathologie die Remissionszeit aufgrund der Wiederherstellung des Wasser-Lipid-Gleichgewichts der Haut verlängern.

Literatur

  1. Atopische Dermatitis bei Kindern: Diagnose, Behandlung und Prävention (wissenschaftliches und praktisches Programm): Verband der Kinderärzte Russlands. M., 2000.
  2. Yu, V. Sergeev. Wirksame Ansätze zur unterstützenden externen Therapie der atopischen Dermatitis. Journal für Dermatologie und Venerologie
  3. N. A. Gorlanov, O. V. Bulina, E. A. Gintovt, E. N. Danilova. Atopische Dermatitis bei Jugendlichen - ein dermatokosmetisches Problem // Bulletin der ästhetischen Medizin
  4. E. S. Fedenko, T. V. Latysheva. Hautpflege für Patienten mit atopischer Dermatitis unter Verwendung von Feuchtigkeitscremes // Russian Allergy Journal.
  5. Haut- und Geschlechtskrankheiten. Ein Leitfaden für Ärzte. Ed. Yu K. Skripkina, V. N. Mordovtseva. M.: Medicine, 1999;
    116–157.

I. M. Korsunskaya, Doktor der medizinischen Wissenschaften A. B. Zakharova, T. V. Karapetyan, E. V. Zhavoronkova, CTP FCP RAS, Moskau

Die wichtigsten Ansätze zur äußeren Behandlung von atopischer Dermatitis bei Kindern

In der Zeitschrift veröffentlicht:
"PÄDIATRISCHE PRAXIS"; Februar; 2016; S. 54-59

V.R. Voronina, Dermatovenereologe, Doktor der Russischen Nationalen Forschungsuniversität. N.I. Pirogov ", eine separate strukturelle Einheit - das Research Clinical Institute of Pediatrics. Akademiker Yu.E. Veltishcheva

Abkürzungen: THC - topische Glucocorticosteroide, TIC - topische Calcineurininhibitoren, ATP - atopische Dermatitis

Schlüsselwörter: atopische Dermatitis, externe Therapie, Basistherapie, topische Glucocorticosteroide, topische Calcineurininhibitoren
Schlüsselwörter: atopische Dermatitis, topische Behandlung, Grundbehandlung, topische Corticosteroide, topische Calcineurininhibitoren

Die atopische Dermatitis (AD) ist eine multifaktorielle Hauterkrankung, die in der Regel in der frühen Kindheit bei Personen auftritt, die eine erbliche Veranlagung für atopische Erkrankungen aufweisen und einen chronischen Rückfall haben, altersbedingte Lokalisierungsmerkmale und Morphologie von Entzündungsherden, die durch Überempfindlichkeit als Allergene gekennzeichnet sind und unspezifische Stimuli [1, 2]. Die Krankheit beginnt in typischen Fällen in der frühen Kindheit und beeinträchtigt die Lebensqualität des Patienten und seiner Familie erheblich. Die Prävalenz unter der Kinderpopulation beträgt bis zu 20%, während sie bei Erwachsenen nur 1-3% beträgt [2]. Die Behandlung der Alzheimer-Krankheit sollte komplex und pathogenetisch begründet sein, einschließlich Eliminierungsmaßnahmen, Diät, hypoallergenes Regime, lokaler und systemischer Pharmakotherapie, Training des Patienten und seiner Familienangehörigen [3]. Um eine Besserung zu erreichen, ist eine externe Therapie absolut notwendig und sollte differenziert durchgeführt werden, wobei Veränderungen der Haut und der multifaktoriellen Ursprung der Erkrankung zu berücksichtigen sind (integraler Ansatz) [4, 5].

Bei der Verschreibung sollte die Therapie Folgendes umfassen:

  • Reinigung der Haut;
  • die Beseitigung offener Hautläsionen (Bekämpfung von Kratzern);
  • Linderung von Juckreiz und Entzündungen;
  • Infektion bekämpfen;
  • Wiederherstellung der Hautbarriere.

    Für alle Patienten mit AD, unabhängig von Schweregrad, Prävalenz, Schweregrad des Hautprozesses, dem Vorhandensein oder Fehlen von Komplikationen, werden grundlegende Hautpflegeprodukte verordnet. Die Basistherapie sollte eine rationelle Hautpflege umfassen, die darauf abzielt, die beeinträchtigte Funktion der Hautbarriere durch die Verwendung von Emollientien und Feuchtigkeitscremes wiederherzustellen, Mittel zur Reinigung der Haut sowie die Identifizierung und Eliminierung von Kontakten mit spezifischen und unspezifischen Auslösern [5].

    Ein Kind mit AD zu baden ist ein notwendiges Verfahren, um die Haut von zuvor aufgebrachten Wirkstoffschichten, abblätternden Epidermisschuppen und Krusten zu reinigen. Das Reinigen der Haut ermöglicht den direkten Kontakt des Arzneimittels mit der Haut. Eine Ausnahme ist das Vorhandensein von Herden mit ausgeprägter weicher sekundärer Infektion der Haut. Während dieser Zeit ist es ratsam, mehrere Tage lang nicht zu baden, einer gemeinsamen Dusche, um die Verbreitung der Infektion zu vermeiden. Ein weiteres Bad kann täglich durchgeführt werden, wobei die Wassertemperatur für das Kind angenehm ist. Das Badewasser sollte 35-36 Grad betragen und vorzugsweise entchloriert sein (Absetzwasser für 1-2 Stunden). Ein- bis zweimal wöchentlich werden nicht-alkalische Waschmittel (sogenannte Syndets) ohne den Einsatz von harten Waschlappen verwendet. Das Trocknen der Haut erfolgt mit Benetzungsbewegungen, ohne traumatisches Reiben der Haut. Nach der Reinigung der Haut müssen Kratzer und Risse mit einer antiseptischen Lösung (Fukortsin, Zelenka, Miramistin usw.) behandelt werden. Auf diese Weise können Sie das Risiko einer Sekundärinfektion und das Auftreten infektiöser Verschlimmerungen der Dermatitis minimieren, um das Eindringen äußerer Komponenten in Bereiche mit beschädigter Hautintegrität zu vermeiden, die zu unangenehmen subjektiven Empfindungen in Form von Brennen und Juckreiz führen.

    Unmittelbar nach dem Baden müssen Sie feuchtigkeitsspendende, zuverlässige Hautpflegeprodukte verwenden. Auf diese Weise können Sie Feuchtigkeit in der Epidermis halten, um ein Austrocknen der Haut zu vermeiden [6, 7]. Die Anwendung kosmetischer Hautpflegemittel bei akuten und subakuten Entzündungsherden sollte vermieden werden. Das spezifische Medikament und seine Darreichungsform werden individuell basierend auf den Präferenzen des Patienten, den individuellen Eigenschaften der Haut, der Jahreszeit, den klimatischen Bedingungen sowie der Tageszeit ausgewählt.

    Allgemeine Empfehlungen für die Verwendung von Feuchtigkeitscremes und Emollientien gemäß den klinischen Richtlinien des Bundes zur Behandlung von atopischer Dermatitis [2]:

  • Patienten mit atopischer Dermatitis sollten ständig, oft und in großen Mengen, Feuchtigkeitscremes und Emollients (mindestens 3-4 mal täglich) sowohl unabhängig als auch nach Wasserbehandlung nach dem Prinzip des „Wet-Spread“ („Einweichen und Versiegeln“) verwenden: täglich Bäder mit warmem Wasser (27-30 ° C) 5 Minuten lang mit Badölzusatz (2 Minuten vor Ende der Wasseraufbereitung), gefolgt von der Anwendung eines Erweichungsmittels auf die nasse Haut [8, 9]. Es gibt jedoch Hinweise darauf, dass die Anwendung von Emoliants ohne Baden länger wirkt [10].
  • Die am stärksten ausgeprägte Wirkung von Feuchtigkeits- und Weichmacherpräparaten wird beobachtet, wenn sie ständig in Form von Creme, Salbe, Badeöl und Seifenersatz verwendet werden. Im Winter werden vorzugsweise mehr fetthaltige Inhaltsstoffe verwendet. Um die klinische Wirkung zu erzielen, müssen ausreichend Erweichungsmittel verwendet werden (bei einem Erwachsenen mit häufiger Hauterkrankung werden bis zu 600 g pro Woche verbraucht, bei einem Kind bis zu 250 g pro Woche).
  • Emolient in Form einer Creme sollte 15 Minuten oder 15 Minuten nach der Anwendung eines entzündungshemmenden Arzneimittels aufgetragen werden - im Fall einer kühnen Emolite-Base.
  • Nach der Anwendung von Glucocorticosteroid-Medikamenten auf die Läsionen der Läsion können die Basistherapeutika (feuchtigkeitsspendende Mittel, Weichmacher) frühestens 30 Minuten angewendet werden. Die Menge an feuchtigkeitsspendenden und erweichenden Mitteln sollte etwa zehnmal größer sein als die Menge der verwendeten topischen Glucocorticosteroide.
  • Emollients können sofort nach der Anwendung des topischen Calcineurininhibitors Pimecrolimus angewendet werden. Nach dem Auftragen der topischen Zubereitung Tacrolimus können Weichmacher und Feuchtigkeitscremes 2 Stunden lang nicht verwendet werden. Nach dem Wasservorgang sollten Emoliants vor der Anwendung von Calcineurin-Blockern aufgetragen werden.

    Mittel mit entzündungshemmender Wirkung werden nach dem Stadium des Entzündungsprozesses ausgewählt (Tab.) [7,11].

    Tabelle

    Die Verwendung von Darreichungsformen in verschiedenen Stadien der atopischen Dermatitis

    Chronische Entzündung (Foto 6)

    Die Menge der topischen Zubereitung für die äußerliche Anwendung wird nach der Regel "Fingerspitzenlänge" (FTU, FingerTipUnit) gemessen, während eine 1 FTU einer Salbensäule mit einem Durchmesser von 5 mm und einer Länge entspricht, die der distalen Phalanx des Zeigefingers entspricht, was einem Gewicht von etwa 0,5 g entspricht. Eine Dosis eines topischen Mittels reicht aus, um zwei erwachsene Handflächen auf die Haut aufzutragen, was etwa 2% der gesamten Körperoberfläche entspricht. Externe entzündungshemmende Medikamente sollten auf die befeuchtete Haut direkt auf die Hautläsionen aufgetragen werden. Ihre Verwendung wird eingestellt, wenn der Prozess beendet und in die Basistherapie überführt wird. Vor kurzem wurde eine Methode der proaktiven Behandlung empfohlen: Langzeitige Anwendung von niedrigen Dosen topischer entzündungshemmender Medikamente auf der betroffenen Haut in Kombination mit der Verwendung von Emollientien auf der gesamten Haut und regelmäßige Besuche bei einem Dermatologen zur Beurteilung des Zustandes der Haut [2,12]. Die Wirksamkeit der externen Therapie hängt von drei Grundprinzipien ab: ausreichende Stärke des Arzneimittels, ausreichende Dosis und ordnungsgemäße Anwendung. Bei atopischer Dermatitis mit entzündungshemmenden Zwecken werden topische Glucocorticosteroide, topische Calcineurininhibitoren und aktiviertes Zinkpyritin verwendet. Es ist auch möglich, ektemporale Salben, Pasten, Lotionen zu verwenden, die Salicylsäure, Vaseline, Vaselineöl, Methyluracil, Lanolin, Naphthalan, Ichthol, Dermatol, Zink, Stärke, Bismut, Talkum, Borsäure, Iod, Olivenöl enthalten komplexe entzündungshemmende, keratolytische, keratoplastische, desinfizierende, trocknende Wirkung.

    Heutzutage bilden topische Glukokortikosteroide (THCS) die Grundlage für die lokale Therapie akuter Exazerbationen. Die Wahl des THCS hängt von der Schwere des Verlaufs und den Verschärfungen ab. Gemäß der europäischen Klassifikation (Miller J., Munro D., 1980) gibt es vier Klassen dieser Drogen, abhängig von ihrer Aktivität. Die wichtigsten Glucocorticosteroid-Medikamente, die zur Behandlung von AD bei Kindern empfohlen werden: Hydrocortison, Fluticasonpropionat, Mometasonfuroat, Hydrocortisonbutyrat, Methylprednisolon-Aceponat. Externe Glukokortikosteroidpräparate werden ein- bis dreimal täglich auf die betroffene Haut aufgetragen, abhängig vom ausgewählten Arzneimittel und dem Schweregrad des Entzündungsprozesses. Es wird nicht empfohlen, die topischen Zubereitungen mit indifferenten Salben zu verdünnen, da eine solche Verdünnung die Wirkstoffkonzentration verändert, die Häufigkeit von Nebenwirkungen jedoch nicht verringert. Es ist notwendig, die Verwendung von hochaktivem THS auf der Haut des Gesichts, des Genitalbereichs und der intertriginösen Bereiche zu vermeiden. THGX mit minimaler atropogener Wirkung (Mometasonfuroat, Methylprednisolonaconat, Hydrocortison-17-butyrat) wird normalerweise für diese Bereiche empfohlen. Um eine starke Verschlimmerung der Krankheit zu vermeiden, sollte die THS-Dosis schrittweise reduziert werden. Dies ist möglich, indem auf THS umgestellt wird, wobei die Aktivität bei täglicher Nutzung geringer ist oder starkes THS verwendet wird, die Anwendungshäufigkeit jedoch abnimmt (intermittierender Modus) [2, 13]. In einer Reihe klinischer Studien konnte gezeigt werden, dass die Verwendung von topischen THCs in Kombination mit Emollients / Feuchtigkeitscremes die Dosis von THCs reduziert [14].

    Wenn eine infektiöse Komplikation vorliegt oder vermutet wird, wird die Verabreichung von THX in Kombination mit Antibiotika und Antimykotika gezeigt (Fotos 2, 5). Sollte berücksichtigt werden Viele Kombinationspräparate enthalten hochaktives Betamethasondipropionat, dessen Verwendung bei Kindern unerwünscht ist.

    Zur Gruppe der topischen Calcineurin-Inhibitoren (TIC) gehören Tacrolimus und Pimecrolimus. Die pharmakologische Wirkung von TIC beruht auf der Hemmung von Calcineurin und der weiteren Freisetzung von T-Lymphozyten und Mastzellen von inflammatorischen Cytokinen und Mediatoren.

    Allgemeine Empfehlungen zur Verwendung von TECs [13]:

  • kann auf Hautbereiche angewendet werden, in denen eine längere Verwendung von TKS unerwünscht ist;
  • nicht bei bakteriellen oder viralen Infektionen empfohlen;
  • Während der Therapie wird empfohlen, künstliche oder übermäßige natürliche ultraviolette Strahlung der Haut zu vermeiden.
  • Patienten mit angeborenen oder erworbenen Immundefekten oder Patienten, die Immunsuppressiva einnehmen, sollten keine LIC erhalten.

    Tacrolimus ist der aktivste Vertreter von topischen Calcineurininhibitoren. Es ist für die Behandlung von mäßigem und starkem Blutdruck bestimmt, einschließlich steroidresistenter Formen. Zahlreiche klinische Studien haben gezeigt, dass die Wirksamkeit von Tacrolimus mit der von starkem GCS vergleichbar ist, während die Nebenwirkungen des GCS nicht vorhanden sind (insbesondere keine Hautatrophie) [5]. Indikationen für die Ernennung von Tacrolimus sind ein moderater und schwerer Verlauf der AD bei Resistenz gegen die Standardtherapie. Bei Kindern wird 0,03% Tarolimus-Salbe verwendet. Art der Anwendung - 2-mal täglich, bis die Hautreinigung erreicht ist. Das doppelte Dosierungsschema sollte nicht länger als 3 Wochen angewendet werden, danach wird die Salbe einmal angewendet. Die klinische Wirkung wird normalerweise innerhalb der ersten Woche erreicht. Bei Patienten, die zu häufigen Rückfällen der Krankheit neigen, sollte Tacrolimus an allen Hautstellen angewendet werden, die normalerweise bei Exazerbationen 1-2 Mal pro Woche betroffen sind (das Intervall zwischen der Anwendung sollte 2-3 Tage betragen). Wenn eine Exazerbation auftritt, wechseln Sie zweimal täglich zum Behandlungsschema. Wenn innerhalb von 6 Wochen keine Verbesserung erzielt werden kann, kommt es zu einer Verschlimmerung, wenn zu einem Erhaltungsdosierungsschema des Arzneimittels gewechselt wird - die weitere Verwendung des Arzneimittels ist nicht praktikabel. Die Dauer der prophylaktischen Anwendung von Tacrolimus beträgt 12 Monate. Anschließend muss der Patient untersucht werden, um zu entscheiden, ob die Tacrolimus-Therapie fortgesetzt oder abgebrochen werden soll. Während der Behandlung ist es zur Vermeidung von Sonneneinstrahlung notwendig, eine Lichtschutzcreme auf freiliegender Haut zu verwenden, die mit Tacrolimus-Salbe behandelt wird.

    Die häufigsten Nebenwirkungen sind Rötung, Brennen, verstärkter Juckreiz in den mit Tacrolimus behandelten Bereichen. Diese Symptome stören in der Regel in den ersten Tagen der Behandlung und sind bis zum Ende der ersten Woche verschwunden. Ihr Schweregrad korreliert mit dem Schweregrad der atopischen Dermatitis. Das Abkühlen der Salbe im Kühlschrank vor dem Auftragen und die Verwendung einer Feuchtigkeitscreme für 10-15 Minuten, bevor die Salbe TIK die Reaktionsschwere verringert. Die Wirkungen von Hautreizungen können durch orale Applikation von Acetylsalicylsäure verringert werden.

    Die Impfung sollte vor der Anwendung der Salbe oder 14 Tage nach der letzten Anwendung der Tacrolimus-Salbe durchgeführt werden. Im Falle eines abgeschwächten Lebendimpfstoffs sollte dieser Zeitraum auf 28 Tage verlängert werden.

    Pimecrolimus 1% Creme ist für atopische Dermatitis leichten und mittelschweren Verlaufs angezeigt und kann bei Kindern über 3 Monate angewendet werden. In einer Reihe von Ländern in Europa, den USA und Kanada ist Pimecrolimus jedoch für die Anwendung bei Kindern über 3 Jahren zugelassen. Das Medikament hat eine ausgeprägte Wirkung auf die meisten Malazessia-Stämme, was bei Sensibilisierung gegen diesen Pilz nützlich sein kann [3]. Im Jahr 2013 schlug eine Reihe von Autoren einen neuen Algorithmus für die Behandlung von leichter bis mittelschwerer atopischer Dermatitis mit 1% Pimecrolimus-Creme vor [13]. Bei einer milden Langzeit-AD wird das Medikament zweimal täglich angewendet, wenn erste Anzeichen einer Verschlimmerung auftreten. Akute AD und leichter bis mäßiger Schweregrad: 3–4 Tage Einnahme von TKS, wobei Pimecrolimus zweimal täglich an alle betroffenen Bereiche verschrieben wird, bis die Symptome verschwinden. Es wurde vorgeschlagen, eine Aufrechterhaltungstherapie mit einer Dauer von bis zu 3 Monaten ein Mal pro Tag oder weniger nach Ermessen des behandelnden Arztes an zuvor betroffenen Hautbereichen durchzuführen, um eine Verschlimmerung der Erkrankung zu verhindern.

    Aktiviertes Zinkpyrithion (Aerosol 0,2%, Creme 0,2% und Shampoo 1%) ist ein nichtsteroidales Arzneimittel mit einem breiten Spektrum pharmakologischer Wirkungen. Kann bei Kindern ab 1 Jahr verwendet werden und darf an allen Körperstellen ohne Einschränkungen für die Region angewendet werden. Das Medikament reduziert die Besiedlung der Haut Malassezia furfur, andere Pilze sowie S. aureus, die an der Pathogenese der atopischen Dermatitis beteiligt sind. Ihre Anwendung wird begleitet von einer Abnahme des Schweregrades des Pruritus, einer Abnahme der Schwere und Aktivität des Hautprozesses sowie einer Abnahme des Bedarfs an topischen und Antihistaminika. Die Creme wird zweimal täglich aufgetragen und kann unter einem Okklusivverband verwendet werden. Aerosol wird bei starkem Einweichen verwendet und aus einem Abstand von 15 cm 2-3 mal pro Tag versprüht [2].

    Ein moderner integrierter Ansatz zur Behandlung der atopischen Dermatitis umfasst daher den schrittweisen Einsatz von THS, TEC oder anderen entzündungshemmenden Arzneimitteln, den ständigen Einsatz der Basistherapie mit Emollientien, die sorgfältige Reinigung der Haut, die rechtzeitige Ernennung externer Antiseptika, antibakterielle Mittel und Antimykotika.

  • Weitere Informationen Über Die Arten Von Allergien