Haupt Behandlung

ALLERGIE

Ausrichtung: Allergie

Der Inhalt

Allergie (Griechische Allos - eine andere und ergon - Wirkung) - erhöhte die Empfindlichkeit des Körpers gegenüber verschiedenen Substanzen, verbunden mit Änderungen seiner Reaktivität. Der Begriff wurde von den österreichischen Kinderärzten Pirke und Schick (S. Pirquet, V. Schick, 1906) vorgeschlagen, um das Phänomen der Serumkrankheit zu erklären, das sie bei Kindern mit Infektionskrankheiten beobachten.

Die Überempfindlichkeit des Organismus in A. ist spezifisch, dh er steigt mit der Krim auf dieses Antigen (oder einen anderen Faktor) an: Es gab bereits Kontakt und es kam zu einem Sensibilisierungszustand. Die klinischen Manifestationen dieser Überempfindlichkeit werden gewöhnlich als allergische Reaktionen bezeichnet. Allergische Reaktionen, die bei Menschen oder Tieren während des ersten Kontakts mit Allergenen auftreten, werden als nicht spezifisch bezeichnet. Eine der Optionen für unspezifische Allergien ist Paraallergie. Paraallergie bezieht sich auf eine allergische Reaktion, die durch ein Allergen im Körper verursacht wird, das durch ein anderes Allergen sensibilisiert wird (z. B. eine positive Hautreaktion auf Tuberkulin bei einem Kind nach Inokulation mit Pocken). Einen wertvollen Beitrag zur Erforschung des infektiösen Paraallergips leistete die Arbeit von P. F. Zdrodovsky. Ein Beispiel für eine solche Paraallergie ist das Phänomen einer generalisierten allergischen Reaktion auf das Cholera vibrio-Endotoxin (siehe Phänomen Sanarelli - Zdrodovsky). Die Wiederaufnahme einer spezifischen allergischen Reaktion nach Einführung eines nicht spezifischen Reizstoffs wird als Metallergie bezeichnet (z. B. Wiederaufnahme einer Tuberkulinreaktion bei einem Patienten mit Tuberkulose nach Verabreichung eines Typhusimpfstoffs).

Einstufung von allergischen Reaktionen

Allergische Reaktionen werden in zwei große Gruppen eingeteilt: Sofortreaktionen und verzögerte Reaktionstypen. Das Konzept der allergischen Reaktionen von Sofort- und Spättypen erschien zuerst als Ergebnis klinischer Beobachtungen: Pirke (1906) unterschied zwischen unmittelbaren (beschleunigten) und verzögerten (gestreckten) Formen der Serumkrankheit, Zinsser (N. Zinsser, 1921) - schnelle anaphylaktische und langsame (Tuberkulin) -Formen Hautallergien.

Sofortige Reaktion Cook (R. A. Cooke, 1947) nannte die Haut und die systemischen allergischen Reaktionen (Atmungs-, Verdauungs- und andere Systeme), die nach 15-20 Minuten auftreten. nach Exposition des Patienten mit einem bestimmten Allergen. Solche Reaktionen sind Hautblasen, Bronchospasmen, Funktionsstörungen. - kish. Traktat usw. Für Sofortreaktionen gehören: anaphylaktischer Schock (siehe), Ouvery-Phänomen (siehe Hautanaphylaxie), allergische Urtikaria (siehe), Serumkrankheit (siehe), nicht-infektiös-allergische Formen von Bronchialasthma (siehe). Heuschnupfen (siehe Pollinose), Angioödem (siehe Quinteck-Ödem), akute Glomerulonephritis (siehe) usw.

Zeitlupenreaktionen, Im Gegensatz zu Reaktionen des unmittelbaren Typs entwickeln sie sich über viele Stunden und manchmal Tage. Sie treten bei Tuberkulose, Diphtherie, Brucellose auf; verursacht durch hämolytische Streptokokken, Pneumokokken, Impfvirus usw. Eine allergische Reaktion eines verzögerten Typs in Form einer Hornhautschädigung wird bei Streptokokken, Pneumokokken, Tuberkulose und anderen Infektionen beschrieben. Bei der allergischen Enzephalomyelitis verläuft die Reaktion auch nach der Art des verzögerten A. Die Reaktionen des verzögerten Typs umfassen Reaktionen auf Pflanzen- (Primel, Efeu usw.), industrielle (Ursol), Arzneimittel- (Penicillin usw.) Allergene während sogenannter. Kontaktdermatitis (siehe).

Sofortige allergische Reaktionen unterscheiden sich in mehrfacher Hinsicht von verzögerten allergischen Reaktionen.

1. Sofortige allergische Reaktionen entwickeln sich in 15-20 Minuten. nach Kontakt des Allergens mit sensibilisiertem Gewebe, verzögert nach 24–48 Stunden.

2. Sofortige allergische Reaktionen sind durch das Vorhandensein zirkulierender Antikörper im Blut gekennzeichnet. Bei verspäteten Antikörperreaktionen im Blut fehlen in der Regel.

3. Bei sofortiger Reaktion ist eine passive Übertragung der Überempfindlichkeit auf einen gesunden Organismus mit dem Patientenserum möglich. Bei verzögerten allergischen Reaktionen ist eine solche Übertragung möglich, jedoch nicht mit Blutserum, sondern mit Leukozyten, Zellen der lymphatischen Organe, Exsudatzellen.

4. Die Reaktionen des verzögerten Typs sind durch die zytotoxische oder lytische Wirkung des Allergens auf sensibilisierte Leukozyten charakterisiert. Bei sofortigen allergischen Reaktionen ist dieses Phänomen nicht typisch.

5. Bei Reaktionen vom verzögerten Typ ist die toxische Wirkung des Allergens auf die Gewebekultur typisch, was für unmittelbare Reaktionen nicht typisch ist.

Teilweise zwischen den Reaktionen des unmittelbaren und des verzögerten Typs ist das Arthus-Phänomen (siehe Arthus-Phänomen>) besetzt, während in den Anfangsstadien der Entwicklung die Reaktionen des unmittelbaren Typs näher sind.

Die Entwicklung allergischer Reaktionen und ihre Manifestationen in der Ontogenese und Phylogenese wurden von N. N. Sirotinin und seinen Studenten detailliert untersucht. Es wird festgestellt, dass in der Embryonalperiode Anaphylaxie (siehe) bei einem Tier nicht verursacht werden kann. In der Neugeborenenzeit entwickelt sich die Anaphylaxie nur bei reifen Tieren, wie Meerschweinchen und Ziegen, und doch in einer schwächeren Form als bei erwachsenen Tieren.

Das Auftreten allergischer Reaktionen im Verlauf der Evolution hängt mit dem Auftreten von Antikörpern im Körper zusammen. Bei Wirbellosen fehlt die Fähigkeit zur Produktion spezifischer Antikörper fast. Diese Eigenschaft wird größtenteils bei höherwarmblütigen Tieren und insbesondere beim Menschen entwickelt, weshalb allergische Reaktionen am Menschen am häufigsten beobachtet werden und ihre Ausprägungen vielfältig sind.

Seit kurzem ist der Begriff "Immunopathologie" (siehe). Zu den immunpathologischen Prozessen gehören demyelinisierende Läsionen des Nervengewebes (Enzephalomyelitis nach der Impfung, Multiple Sklerose usw.), verschiedene Nephropathien, neue Formen der Schilddrüsenentzündung, Hoden; Eine umfangreiche Gruppe von Blutkrankheiten (hämolytische thrombozytopenische Purpura, Anämie, Leukopenie), kombiniert mit der Sektion Immunhämatologie (siehe), schließt sich diesen Prozessen an.

Die Analyse des aktuellen Materials zur Untersuchung der Pathogenese verschiedener allergischer Erkrankungen durch morphologische, immunologische und pathophysiologische Methoden zeigt, dass die Grundlage aller in der Gruppe der immunpathologischen Gruppen zusammengefassten Krankheiten allergische Reaktionen sind und dass immunpathologische Prozesse keine wesentlichen Unterschiede zu allergischen Reaktionen haben, die durch verschiedene Allergene verursacht werden.

Mechanismen der Entwicklung allergischer Reaktionen

Allergische Reaktionen vom Soforttyp. Der Mechanismus der Entwicklung von allergischen Reaktionen vom Soforttyp kann in drei eng verwandte Stadien (gemäß A. D. Ado) unterteilt werden: immunologische, pathochemische und pathophysiologische.

Immunologisches Stadium stellt die Wechselwirkung von Allergenen mit allergischen Antikörpern dar, d. h. dem Reaktionsallergen - Antikörper. Antikörper, die allergische Reaktionen hervorrufen, wenn sie mit einem Allergen kombiniert werden, haben in einigen Fällen ausfallende Eigenschaften, d. H. Sie können sich beispielsweise in Reaktion mit einem Allergen ausfällen. mit Anaphylaxie, Serumkrankheit, dem Phänomen Arthus. Anaphylaktische Reaktionen können bei einem Tier nicht nur durch aktive oder passive Sensibilisierung hervorgerufen werden, sondern auch durch Einbringen eines in einem Reagenzglas hergestellten Allergen-Antikörpers in das Blut des Immunkomplexes. Bei der pathogenen Wirkung des gebildeten Komplexes spielt das Komplement eine wichtige Rolle, die vom Immunkomplex fixiert und aktiviert wird.

In einer anderen Gruppe von Krankheiten (Heuschnupfen, atonisches Bronchialasthma usw.) haben Antikörper keine Fähigkeit, bei Reaktion mit einem Allergen (unvollständige Antikörper) auszufällen.

Allergische Antikörper (reaktiv) mit atopischen Erkrankungen beim Menschen (siehe Atopy) bilden mit dem entsprechenden Allergen keine unlöslichen Immunkomplexe. Offensichtlich fixieren sie das Komplement nicht, und die pathogene Wirkung wird ohne seine Beteiligung ausgeübt. Voraussetzung für das Auftreten einer allergischen Reaktion ist in diesen Fällen die Fixierung allergischer Antikörper auf den Zellen. Das Vorhandensein von allergischen Antikörpern im Blut von Patienten mit atopischen allergischen Erkrankungen kann durch die Reaktion von Prosnitsetz-Kyustner (siehe Prosnitsentsa-Kyustner-Reaktion) bestimmt werden, die die Möglichkeit einer passiven Überempfindlichkeit des Serums auf die Haut eines gesunden Menschen nachweist.

Pathochemisches Stadium. Die Folge der Antigen-Antikörper-Reaktion bei allergischen Reaktionen des unmittelbaren Typs sind tiefgreifende Veränderungen in der Biochemie von Zellen und Geweben. Die Aktivität einer Reihe von Enzymsystemen, die für das normale Funktionieren von Zellen notwendig sind, ist stark gestört. Dadurch werden eine Reihe biologisch aktiver Substanzen freigesetzt. Die wichtigste Quelle für biologisch aktive Substanzen sind Mastzellen des Bindegewebes, die Histamin (siehe), Serotonin (siehe) und Heparin (siehe) freisetzen. Die Freisetzung dieser Substanzen aus Mastzellgranulaten verläuft in mehreren Schritten. Erstens gibt es eine "aktive Degranulation" mit Energieaufwand und Enzymaktivierung, dann Freisetzung von Histamin und anderen Substanzen und Austausch von Ionen zwischen Zelle und Umgebung. Die Freisetzung von Histamin erfolgt auch aus Blutleukozyten (Basophilen), die im Labor zur Diagnose A verwendet werden können. Histamin wird durch Decarboxylierung der Aminosäure Histidin gebildet und kann im Körper in zwei Formen enthalten sein: schwach an Gewebeproteine ​​gebunden (z. B. in Mastzellen und Basoflasten) in Form einer schwachen Bindung mit Heparin) und frei, physiologisch aktiv. Serotonin (5-Hydroxytryptamin) wird in großen Mengen in Blutplättchen, in den Geweben des Verdauungstraktes H des Nervensystems und in einer Reihe von Tieren in Mastzellen gefunden. Eine biologisch aktive Substanz, die bei allergischen Reaktionen eine wichtige Rolle spielt, ist auch eine langsam wirkende Substanz, die chemische Natur des Schwarms wird nicht vollständig offenbart. Es gibt Hinweise darauf, dass es sich um eine Mischung von Glucosiden handelt, die für Sie neuraminisch sind. Bradykinin wird auch während eines anaphylaktischen Schocks freigesetzt. Es gehört zur Plasmakiningruppe und wird aus Bradykininogenplasma gebildet, wird durch Enzyme (Kininasen) zerstört und bildet inaktive Peptide (vgl. Mediatoren allergischer Reaktionen). Neben Histamin, Serotonin, Bradykinin, einer langsam wirkenden Substanz, werden bei allergischen Reaktionen Substanzen wie Acetylcholin (siehe), Cholin (siehe), Noradrenalin (siehe) usw. freigesetzt. Heparin und Histamin werden in der Leber gebildet; Adrenalin und Noradrenalin in den Nebennieren; in Blutplättchen - Serotonin; im Nervengewebe - Serotonin, Aceplcholin; in der Lunge - langsam wirkende Substanz, Histamin; im Plasma - Bradykinin usw.

Pathophysiologisches Stadium gekennzeichnet durch Funktionsstörungen im Körper, die sich als Folge der Reaktion des Allergens mit Antikörpern (oder Allergenreagin) und der Freisetzung biologisch aktiver Substanzen entwickeln. Der Grund für diese Veränderungen ist sowohl eine direkte Auswirkung der immunologischen Reaktion auf die Körperzellen als auch zahlreiche biochemische Mediatoren. Beispielsweise kann Histamin mit intradermaler Injektion das sogenannte verursachen. "Lewis-Tripel-Reaktion" (Jucken an der Injektionsstelle, Erythem, Blase), die für eine Hautallergie der Soforttyp-Art charakteristisch ist; Histamin bewirkt eine Verringerung der glatten Muskulatur, Serotonin - eine Änderung des Blutdrucks (Anstieg oder Abfall, je nach Ausgangszustand), eine Verringerung der glatten Muskulatur der Bronchiolen und des Verdauungstrakts, Verengung größerer Blutgefäße und Ausdehnung kleiner Gefäße und Kapillaren; Bradykinin kann Kontraktion der glatten Muskulatur, Vasodilatation und positive Leukozyten-Chemotaxis verursachen; Die Muskeln der Bronchiolen (beim Menschen) reagieren besonders empfindlich auf die Auswirkungen einer langsam wirkenden Substanz.

Funktionelle Veränderungen im Körper, deren Kombination und bilden das klinische Bild einer allergischen Erkrankung.

Grundlage der Pathogenese allergischer Erkrankungen sind sehr oft die eine oder andere Form allergischer Entzündungen mit unterschiedlicher Lokalisation (Haut, Schleimhaut, Atmungsorgane, Verdauungstrakt, Nervengewebe, Extremitäten, Drüsen, Gelenke usw.), gestörte Hämodynamik (mit anaphylaktischem Schock)., Krampf der glatten Muskulatur (Bronchospasmus bei Asthma bronchiale).

Allergische Reaktionen des verzögerten Typs. Verlangsamte A. entwickelt sich mit Impfungen und verschiedenen Infektionen: Bakterien, Viren und Pilze. Ein klassisches Beispiel für ein solches A. ist Tuberkulin-Überempfindlichkeit (siehe Tuberkulin-Allergie). Die Rolle von verzögertem A. bei der Pathogenese von Infektionskrankheiten ist bei Tuberkulose am demonstrativsten. Bei der lokalen Verabreichung von Tuberkulose-Bakterien an sensibilisierte Tiere tritt eine starke Zellreaktion mit fallendem Zerfall und der Bildung von Hohlräumen auf - das Koch-Phänomen. Viele Formen der Tuberkulose können als Koch-Phänomen am Ort der Superinfektion mit aerogenem oder hämatogenem Ursprung angesehen werden.

Eine der Arten von verzögertem A. ist Kontaktdermatitis. Es wird durch eine Vielzahl niedermolekularer Substanzen pflanzlichen Ursprungs, Industriechemikalien, Lacke, Farben, Epoxidharze, Detergenzien, Metalle und Metalloide, Kosmetika, Arzneimittel usw. hervorgerufen. Um eine Kontaktdermatitis zu erhalten, wird im Versuch die Sensibilisierung von Tieren mit der Haut 2,4- Dinitrochlorbenzol und 2,4-Dinitrofluorbenzol.

Ein gemeinsames Merkmal, das alle Arten von Kontaktallergenen vereint, ist ihre Fähigkeit, sich mit Protein zu kombinieren. Eine solche Verbindung erfolgt wahrscheinlich durch eine kovalente Bindung mit freien Amino- und Sulfhydrylgruppen von Proteinen.

Drei Stufen können auch bei der Entwicklung von allergischen Reaktionen vom verzögerten Typ unterschieden werden.

Immunologisches Stadium. Nichtimmune Lymphozyten werden nach Kontakt mit einem Allergen (z. B. in der Haut) durch Blut und Lymphe in Lymphgefäße überführt, wo sie in eine reiche RNA-Zelle umgewandelt werden - die Explosion. Multiplizierende Blasten verwandeln sich wieder in Lymphozyten, die bei wiederholtem Kontakt ihr Allergen „erkennen“ können. Einige der speziell "trainierten" Lymphozyten werden in die Thymusdrüse transportiert. Der Kontakt eines solchen spezifisch sensibilisierten Lymphozyten mit dem entsprechenden Allergen aktiviert den Lymphozyten und bewirkt die Freisetzung einer Reihe biologisch aktiver Substanzen.

Moderne Daten von zwei Klonen von Blutlymphozyten (B- und T-Lymphozyten) ermöglichen es, sich ihre Rolle bei den Mechanismen allergischer Reaktionen neu vorzustellen. T-Lymphozyten (Thymus-abhängige Lymphozyten) sind für die Reaktion des verzögerten Typs notwendig, insbesondere für Kontaktdermatitis. Alle Effekte, die den Gehalt an T-Lymphozyten bei Tieren reduzieren, unterdrücken die Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ dramatisch. Der unmittelbare Reaktionstyp erfordert B-Lymphozyten als Zellen, die in immunkompetente Zellen übergehen können, die Antikörper produzieren.

Es gibt Informationen über die Rolle hormoneller Einflüsse der Thymusdrüse, die am Prozess des "Lernens" von Lymphozyten beteiligt sind.

Pathochemisches Stadium gekennzeichnet durch die Freisetzung einer Anzahl biologisch aktiver Substanzen mit Protein- und Polypeptidcharakter durch sensibilisierte Lymphozyten. Dazu gehören: Transferfaktor, Makrophagenmigration hemmender Faktor, Lymphozytotoxin, blastogener Faktor, Phagozytose steigernder Faktor; Chemotaxis-Faktor und schließlich ein Faktor, der Makrophagen vor den schädigenden Wirkungen von Mikroorganismen schützt.

Reaktionen des verzögerten Typs werden durch Antihistaminika nicht gehemmt. Sie werden durch Cortisol und adrenocorticotropes Hormon gehemmt, das passiv nur von mononukleären Zellen (Lymphozyten) übertragen wird. Die immunologische Reaktivität wird zu einem wesentlichen Teil von diesen Zellen realisiert. Aufgrund dieser Daten wird die bekannte Tatsache einer Erhöhung des Gehalts an Lymphozyten im Blut während verschiedener Arten von bakterieller A. deutlich.

Pathophysiologisches Stadium gekennzeichnet durch Veränderungen in den Geweben, entwickeln sich Roggen unter der Wirkung der obigen Mediatoren sowie im Zusammenhang mit der direkten zytotoxischen und zytolytischen Wirkung von sensibilisierten Lymphozyten. Die wichtigste Manifestation dieses Stadiums ist die Entwicklung verschiedener Arten von Entzündungen.

Körperliche Allergien

Eine allergische Reaktion kann sich als Reaktion auf die Einwirkung nicht nur einer Chemikalie entwickeln, sondern auch eines physischen Stimulus (Hitze, Kälte, Licht, mechanische Faktoren oder Strahlungsfaktoren). Da körperliche Irritation an sich nicht zur Bildung von Antikörpern führt, wurden verschiedene Arbeitshypothesen aufgestellt.

1. Wir können über Substanzen sprechen, die im Körper unter dem Einfluss von körperlicher Reizung entstehen, dh sekundäre, körpereigene Autoallergene, die die Rolle eines sensibilisierenden Allergens übernehmen.

2. Die Antikörperbildung beginnt unter dem Einfluss von körperlicher Irritation. Hochmolekulare Substanzen und Polysaccharide können enzymatische Prozesse im Körper induzieren. Sie können die Bildung von Antikörpern anregen (Sensibilisierung), hauptsächlich die Hautsensibilisierung (Reagine), die unter dem Einfluss spezifischer physikalischer Reize aktiviert werden, und diese aktivierten Antikörper wie ein Enzym oder Katalysator (als starke Befreier von Histamin und anderen biologisch aktiven Stoffen) bewirken die Freisetzung von Gewebesubstanzen.

Die Cook-Hypothese steht diesem Konzept nahe: Laut einem Schwarm ist ein spontaner hautsensibilisierender Faktor ein enzymähnlicher Faktor, die prothetische Gruppe bildet einen fragilen Komplex mit Molkeprotein.

3. Nach Burnets Theorie der Klonenzüchtung wird davon ausgegangen, dass körperliche Reize ebenso wie chemische Reize die Ausbreitung eines "verbotenen" Zellklons oder Mutationen immunologisch kompetenter Zellen verursachen können.

Gewebe ändert sich bei sofortiger und verzögerter Allergie

Morphologie A. Sofortiger und verzögerter Typ spiegelt eine Vielzahl von humoralen und zellulären immunologischen Mechanismen wider.

Die Morphologie hyperergischer Entzündungen ist charakteristisch für allergische Reaktionen des unmittelbaren Typs, die auftreten, wenn Antigen-Antikörper-Komplexe Gewebe ausgesetzt sind, schnelle Entwicklung, Prävalenz alternativer und vaskulärer exsudativer Veränderungen und langsame proliferative reparative Prozesse sind charakteristisch für das Gewebe.

Es hat sich gezeigt, dass veränderte Veränderungen des A.-Sofort-Typs mit der histopathogenen Wirkung des Komplements der Immunkomplexe und vaskulären exsudativen Wirkungen bei der Freisetzung von vasoaktiven Aminen (Entzündungsmediatoren), hauptsächlich Histamin und Kininen, sowie mit chemotaktischen (leukotaktischen) und degranulierenden (in Bezug auf Mastzellen) durch die Wirkung von Komplement. Alterative Veränderungen betreffen hauptsächlich die Wände der Blutgefäße, die paraplastische Substanz und die Faserstrukturen des Bindegewebes. Sie werden durch Einweichen im Plasma, mucoides Anschwellen und Fibrinoidtransformation dargestellt; Der extreme Ausdruck der Veränderung ist charakteristisch für allergische Reaktionen der unmittelbaren Fibrinoid-Nekrose. Das Auftreten von grobdispersen Proteinen, Fibrinogen (Fibrin), polymorphonuklearen Leukozyten, das „Verdauen“ von Immunkomplexen und Erythrozyten ist mit ausgeprägten plasmorrhagischen und vaskulär-exsudativen Reaktionen verbunden. Daher ist fibrinöses oder fibrinös-hämorrhagisches Exsudat für solche Reaktionen am charakteristischsten. Proliferativ-reparative Reaktionen mit A. sofortigem Typ werden verzögert und schwach ausgeprägt. Sie werden durch die Proliferation von Endothelzellen und Perithel (Adventitia) von Gefäßen dargestellt und fallen zeitlich mit dem Auftreten von mononuklear-histiozytären Makrophagenelementen zusammen, was die Eliminierung von Immunkomplexen und das Einsetzen von Immunpräparationsprozessen widerspiegelt. Die typischste Dynamik morphologischer Veränderungen im A. unmittelbaren Typ wird durch das Arthus-Phänomen (siehe Arthus-Phänomen) und die Reaktionen von Overi (siehe Hautanaphylaxie) dargestellt.

Allergische Reaktionen vom Soforttyp sind die Grundlage für viele allergische Erkrankungen einer Person, bei Roggen treten vorrangig veränderte oder vaskuläre exsudative Veränderungen auf. Zum Beispiel vaskuläre Veränderungen (Fibrinoidnekrose) bei systemischem Lupus erythematodes (Abb. D), Glomerulonephritis, Periarteritis nodosa usw.; vaskuläre exsudative Manifestationen bei Serumkrankheit, Urtikaria, Angioödem, Heuschnupfen, Lungenentzündung sowie Polyserositis, Arthritis bei Rheuma, Tuberkulose, Brucellose usw.

Der Mechanismus und die Morphologie der Überempfindlichkeit werden weitgehend durch die Art und Menge des antigenen Stimulus, die Dauer seiner Zirkulation im Blut, seine Position in den Geweben und die Art der Immunkomplexe (zirkulierender oder fixierter Komplex, heterolog oder autolog, lokal gebildet aufgrund der Kombination von Antikörpern mit dem strukturellen Antigen des Gewebes) bestimmt.. Daher erfordert die Beurteilung morphologischer Veränderungen des A.-sofort-Typs und ihrer Zugehörigkeit zur Immunreaktion einen Nachweis mit Hilfe der immunogodychologischen Methode (Abb. 2), mit der nicht nur über die Immunität des Prozesses gesprochen werden kann, sondern auch die Komponenten des Immunkomplexes (Antigen, Antikörper, Komplement) und legen deren Qualität fest.

Für den A.-Slow-Typ ist die Reaktion von sensibilisierten (Immun-) Lymphozyten von großer Bedeutung. Der Wirkungsmechanismus ist weitgehend hypothetisch, obwohl die Tatsache der histopathogenen Wirkung, die durch Immunlymphozyten in der Gewebekultur oder in Allotransplantaten verursacht wird, keine Zweifel hervorruft. Es wird angenommen, dass der Lymphozyt mit Hilfe der auf seiner Oberfläche vorhandenen antikörperähnlichen Rezeptoren mit der Zielzelle (Antigen) in Kontakt kommt. Die Aktivierung der Lysosomen der Zielzelle während ihrer Interaktion mit dem Immunlymphozyten und der "Transfer" der H 3 -Hymymidin-DNA-Markierung auf die Zielzelle wird gezeigt. Die Verschmelzung der Membranen dieser Zellen tritt jedoch auch bei der tiefen Einführung von Lymphozyten in die Zielzelle nicht auf, was mit mikrokinematographischen und elektronenmikroskopischen Methoden überzeugend nachgewiesen wurde.

Neben sensibilisierten Lymphozyten sind Makrophagen (Histiozyten) an verzögerten allergischen Reaktionen beteiligt. Roggen geht eine spezifische Reaktion mit dem Antigen ein, wobei cytophile Antikörper auf ihrer Oberfläche adsorbiert werden. Die Beziehung zwischen Immunlymphozyten und Makrophagen ist nicht klar. Nur enge Kontakte dieser beiden Zellen werden in Form von sogenannten hergestellt. zytoplasmatische Brücken (Abb. 3), bei der elektronenmikroskopischen Forschung kommt Roggen zum Vorschein. Es ist möglich, dass zytoplasmatische Brücken als Makrophagen dienen, um Informationen über ein Antigen zu übertragen (in Form von RNA oder RNA-Komplexen - Antigen). vielleicht stimuliert der Lymphozyt seinerseits die Aktivität des Makrophagen oder zeigt eine zytopathogene Wirkung dagegen.

Bedenken Sie, dass eine allergische Reaktion des verzögerten Typs zu jeder Stunde stattfindet. Entzündung aufgrund der Freisetzung von Autoantigenen aus zerfallenden Zellen und Geweben. Morphologisch ist zwischen A. Zeitlupe und chronischer (interstitieller) Entzündung viel gemeinsam. Die Ähnlichkeit dieser Prozesse - lymphohistiozytäre Infiltration des Gewebes in Kombination mit vaskulär-plasmorrhagischen und parenchymdystrophischen Prozessen - identifiziert sie jedoch nicht. Der Nachweis der Beteiligung von Zellen sensibilisiert Lymphozyten eindringen können bei gistofermentohimicheskom und elektronenmikroskopische Untersuchungen zu finden: die verzögerte allergische Reaktionen gefunden erhöhte Aktivität von sauren und foefatazy Dehydrogenasen in Lymphozyten, ihre Kerne und Kernkörperchen erhöhen, die Erhöhung der Zahl der Polysomen Hypertrophie Golgi-Apparat.

Der Unterschied zwischen den morphologischen Manifestationen humoraler und zellulärer Immunität bei immunpathologischen Prozessen ist nicht gerechtfertigt. Daher sind Kombinationen von morphologischen Manifestationen des A. unmittelbaren und verzögerten Typs recht natürlich.

Allergie bei Strahlenschäden

Das Problem A bei Strahlenschäden hat zwei Aspekte: die Wirkung der Strahlung auf Überempfindlichkeitsreaktionen und die Rolle der Autoallergie bei der Pathogenese der Strahlenkrankheit.

Abb. 1. Allergische Reaktion vom Soforttyp. Fibrinoidennekrose des Nierenglomerulus (systemischer Lupus erythematodes)

Die Wirkung der Bestrahlung auf Überempfindlichkeitsreaktionen vom Soforttyp wurde am Beispiel der Anaphylaxie am gründlichsten untersucht. In den ersten Wochen nach der Bestrahlung, die mehrere Tage vor der sensibilisierenden Injektion des Antigens durchgeführt wird, gleichzeitig mit der Sensibilisierung oder am ersten Tag danach, wird der Zustand der Überempfindlichkeit geschwächt oder entwickelt sich überhaupt nicht. Wenn eine permissive Injektion des Antigens zu einem späteren Zeitpunkt nach der Wiederherstellung der Antithogenese durchgeführt wird, entwickelt sich ein anaphylaktischer Schock. Die Bestrahlung, die einige Tage oder Wochen nach der Sensibilisierung durchgeführt wird, beeinflusst den Sensibilisierungszustand und die Antikörpertiter im Blut nicht. Die Wirkung der Strahlung auf zelluläre Überempfindlichkeitsreaktionen des verzögerten Typs (zum Beispiel allergische Tests mit Tuberkulin, Tularin, Brucellin usw.) ist durch die gleichen Regelmäßigkeiten gekennzeichnet, jedoch sind diese Reaktionen etwas strahlungsresistenter.

Abb. 2. Allergische Reaktion vom Soforttyp. Fixierung von Ig γ-Globulin-zirkulierenden Immunkomplexen in Bereichen der Fibrinoid-Nekrose des Nierenglomerulus bei systemischem Lupus erythematodes (direktes Koons-Verfahren)

Im Falle einer Strahlenkrankheit (siehe) kann die Manifestation eines anaphylaktischen Schocks je nach Krankheitsdauer und klinischen Symptomen verstärkt, geschwächt oder verändert werden. Bei der Pathogenese der Strahlenkrankheit spielen allergische Reaktionen des bestrahlten Organismus gegenüber exogenen und endogenen Antigenen (Autoantigenen) eine gewisse Rolle. Daher ist eine Desensibilisierungstherapie nützlich bei der Behandlung sowohl akuter als auch chronischer Formen von Strahlenschäden.

Abb. 3. Allergische Reaktion eines verzögerten Typs. Zytoplasmatische Brücken zwischen Lymphozyten und Makrophagen (Rasterelektronenmikroskop "Stereoscan")

Die Rolle des endokrinen Systems und des Nervensystems bei der Entwicklung von Allergien

Die Untersuchung der Rolle der endokrinen Drüsen bei der Entwicklung von A. wurde durchgeführt, indem man sie von Tieren entfernte, verschiedene Hormone einführte und die allergenen Eigenschaften von Hormonen untersuchte.

Hypophyse - Nebennieren. Daten zur Wirkung von Hypophysen- und Nebennierenhormonen auf A. umstritten. Die meisten Fakten legen jedoch nahe, dass allergische Prozesse gegen Nebenniereninsuffizienz, hervorgerufen durch die Hypophyse oder Adrenalektomie, schwerer sind. Glukokortikoidhormone und ACTH hemmen in der Regel nicht die Entwicklung von allergischen Reaktionen vom Soforttyp, und nur ihre längere Verabreichung oder die Verwendung großer Dosen im einen oder anderen Grad hemmt deren Entwicklung. Allergische Reaktionen des verzögerten Typs werden durch Glukokortikoide und ACTH gut unterdrückt.

Die antiallergische Wirkung von Glukokortikoiden ist mit einer Hemmung der Antikörperproduktion, Phagozytose, der Entwicklung einer Entzündungsreaktion und einer Abnahme der Gewebepermeabilität verbunden.

Offensichtlich nimmt auch die Freisetzung von biologisch aktiven Mediatoren ab und die Gewebesensitivität für sie nimmt ab. Allergische Prozesse werden von solchen metabolischen und funktionellen Veränderungen begleitet (Hypotonie, Hypoglykämie, erhöhte Insulinsensitivität, Eosinophilie, Lymphozytose, eine Erhöhung der Konzentration von Kaliumionen im Blutplasma und eine Abnahme der Konzentration von Natriumionen), Roggen deutet auf eine Glukokortikoidinsuffizienz hin. Es wurde jedoch festgestellt, dass die Unzulänglichkeit der Nebennierenrinde nicht immer aufgezeigt wird. Basierend auf diesen Daten vermutete V. I. Pytsky (1968) die extrauterinen Mechanismen der Glukokortikoidinsuffizienz, die durch eine erhöhte Bindung von Cortisol an Plasmaproteine, einen Verlust der Zellempfindlichkeit gegenüber Cortisol oder einen erhöhten Metabolismus von Cortisol in den Geweben verursacht werden, was zu einer Abnahme ihrer wirksamen Hormonkonzentration führt.

Schilddrüse. Es wird angenommen, dass die normale Funktion der Schilddrüse eine der Hauptbedingungen für die Entwicklung einer Sensibilisierung ist. Thyrooptektomierte Tiere können nur passiv sensibilisiert werden. Thyreoidektomie schwächt Sensibilisierung und anaphylaktischen Schock. Je weniger Zeit zwischen der Einführung des Antigens und der Thyreoidektomie besteht, desto weniger wirkt sich dies auf die Intensität des Schocks aus. Thyreoidektomie vor der Sensibilisierung hemmt das Auftreten von Präzipitaten. Parallel zur Sensibilisierung gegen Schilddrüsenhormone nimmt die Bildung von Antikörpern zu. Es gibt Hinweise darauf, dass Schilddrüsenhormone die Tuberkulinreaktion verstärken.

Thymusdrüse. Die Rolle der Thymusdrüse beim Mechanismus allergischer Reaktionen wird im Zusammenhang mit neuen Daten zur Rolle dieser Drüse bei der Immunogenese untersucht. Es ist bekannt, dass die Mistgabel eine große Rolle bei der Organisation des Limfensystems spielt. Es fördert die Besiedlung von Lymphen, Drüsen durch Lymphozyten und die Regeneration von Lymphen, dem Apparat nach seinen verschiedenen Verletzungen. Die Thymusdrüse (siehe) spielt eine bedeutende Rolle bei der Bildung des sofortigen und verzögerten A.-Typs und insbesondere bei Neugeborenen. Bei Ratten, die unmittelbar nach der Geburt zeitinduziert sind, entwickelt sich das Arthus-Phänomen nicht zu nachfolgenden Injektionen von Rinderserumalbumin, obwohl sich nicht-spezifische lokale Entzündungen, die beispielsweise durch Terpentin verursacht werden, unter dem Einfluss der Thymektomie nicht verändern. Bei erwachsenen Ratten werden nach gleichzeitiger Entfernung der Thymusdrüse und der Milz sofortige allergische Reaktionen gehemmt. Bei solchen mit Pferdeserum sensibilisierten Tieren besteht eine deutliche Hemmung des anaphylaktischen Schocks bei der intravenösen Verabreichung der Auflösungsdosis des Antigens. Es wurde auch festgestellt, dass die Verabreichung eines Schweinenthymusdrüsenembryos an Mäuse Hypo- und Agammaglobulinämie verursacht.

Durch die frühzeitige Entfernung der Thymusdrüse wird auch die Entwicklung aller verzögerten allergischen Reaktionen gehemmt. Bei Mäusen und Ratten nach der Neugeborenen-Thymektomie ist es nicht möglich, lokale verzögerte Reaktionen auf gereinigte Proteinantigene zu erhalten. Ein ähnlicher Effekt wird durch mehrfache Injektionen von antithymischem Serum ausgeübt. Bei neugeborenen Ratten nach Entfernung der Thymusdrüse und Sensibilisierung mit getöteter Mycobacterium tuberculosis ist die Tuberkulinreaktion am 10-20. Tag des Tierlebens weniger ausgeprägt als bei nicht operierten Kontrolltieren. Die frühe Thymektomie bei Hühnern verlängert den Zeitraum der Homotransplantationsabstoßung signifikant. Die Thimektomie wirkt bei neugeborenen Kaninchen und Mäusen gleichermaßen. Die Transplantation der Thymusdrüse oder der Lymphzellknoten stellt die immunologische Kompetenz der Lymphzellen des Empfängers wieder her.

Viele Autoren führen die Entwicklung von Autoimmunreaktionen auf eine Dysfunktion der Thymusdrüse zurück. In zeitlich induzierten Mäusen mit Thymusdrüsen, die von Spendern mit spontaner hämolytischer Anämie transplantiert wurden, werden tatsächlich Autoimmunerkrankungen beobachtet.

Gonaden. Es gibt viele Hypothesen über den Einfluss der Sexualdrüsen auf A. Laut einer Studie verursacht die Kastration eine Überfunktion der Hypophysenvorderlippe. Hormone der vorderen Hypophyse verringern die Intensität allergischer Prozesse. Es ist auch bekannt, dass die Überfunktion des Hypophysenvorderlappens zur Stimulation der Nebennierenfunktion führt, was die direkte Ursache für die Erhöhung der Resistenz gegen anaphylaktischen Schock nach der Kastration ist. Eine andere Hypothese legt nahe, dass die Kastration einen Mangel an Sexualhormonen im Blut verursacht, was auch die Intensität allergischer Prozesse verringert. Eine Schwangerschaft kann wie die Östrogene die Hautreaktion eines verzögerten Typs bei Tuberkulose unterdrücken. Östrogene hemmen die Entwicklung von experimentellen autoimmunen Thyreoiditis und Polyarthritis bei Ratten. Eine solche Wirkung kann nicht durch Anwendung von Progesteron, Testosteron, erzielt werden.

Diese Daten zeigen die unzweifelhafte Wirkung von Hormonen auf die Entwicklung und den Verlauf von allergischen Reaktionen. Dieser Effekt ist nicht isoliert und wird in Form einer komplexen Wirkung aller Hormondrüsen sowie verschiedener Teile des Nervensystems verwirklicht.

Nervensystem Es ist direkt an den einzelnen Stadien der Entwicklung allergischer Reaktionen beteiligt. Darüber hinaus kann das Nervengewebe selbst eine Quelle von Allergenen im Körper sein, nachdem es verschiedenen schädigenden Agenzien ausgesetzt wurde, und es kann eine allergische Reaktion des Antigens mit dem Antikörper auftreten.

Die lokale Applikation des Antigens auf den Motorkortex der großen Hemisphären sensibilisierter Hunde verursachte eine Hypotonie der Muskeln und erhöhte manchmal den Tonus und die spontane Muskelkontraktion auf der der Applikation gegenüberliegenden Seite. Der Einfluss des Antigens auf die Medulla oblongata führte zu einer Abnahme des Blutdrucks, einer Beeinträchtigung der Atembewegungen, einer Leukopenie und einer Hyperglykämie. Die Anwendung von Antigen auf den Bereich des grauen Hypothalamus-Buckels führte zu erheblicher Erythrozytose, Leukozytose und Hyperglykämie. Eingeführtes primäres heterogenes Serum wirkt stimulierend auf die Hirnrinde und die subkortikalen Formationen. Während des sensibilisierten Zustands des Körpers wird die Stärke des Erregungsprozesses geschwächt, der Prozess der aktiven Hemmung wird geschwächt: Die Beweglichkeit der Nervenprozesse verschlechtert sich, die Effizienzgrenze der Nervenzellen nimmt ab.

Die Entwicklung der Reaktion des anaphylaktischen Schocks geht einher mit signifikanten Änderungen der elektrischen Aktivität der Großhirnrinde, der subkortikalen Ganglien und der Formation des Diencephalons. Änderungen der elektrischen Aktivität treten in den ersten Sekunden der Einführung von Alienserum auf und sind eine weitere Naturphase.

Die Beteiligung des autonomen Nervensystems (siehe) am Mechanismus des anaphylaktischen Schocks und verschiedener allergischer Reaktionen wurde von vielen Forschern in einer experimentellen Untersuchung der Phänomene A vorgeschlagen. Ferner wurden Überlegungen zur Rolle des autonomen Nervensystems im Mechanismus allergischer Reaktionen von vielen Ärzten im Zusammenhang mit der Untersuchung der Pathogenese von Asthma bronchiale, allergisch ausgedrückt Dermatose und andere allergische Erkrankungen. So haben Untersuchungen zur Pathogenese der Serumkrankheit die essentielle Bedeutung von Störungen des autonomen Nervensystems im Mechanismus dieser Krankheit gezeigt, insbesondere die essentielle Bedeutung der Vagusphase (niedriger Blutdruck, das stark positive Ashner-Symptom, Leukopenie, Eosinophilie) bei der Pathogenese der Serumkrankheit bei Kindern. Die Entwicklung der Studie von Mediatoren der Übertragung der Erregung in den Neuronen des autonomen Nervensystems und in verschiedenen Neuroeffektorsynapsen spiegelte sich auch in der Theorie von A wider und brachte die Frage nach der Rolle des autonomen Nervensystems im Mechanismus bestimmter allergischer Reaktionen erheblich voran. Neben der bekannten Histamin-Hypothese zum Mechanismus allergischer Reaktionen sind cholinergische, dystonische und andere Theorien zum Mechanismus allergischer Reaktionen aufgetreten.

Bei der Untersuchung der allergischen Reaktion des Dünndarms eines Kaninchens wurde der Übergang signifikanter Mengen Acetylcholin von einem gebundenen Zustand in einen freien Zustand festgestellt. Die Beziehung der Mediatoren des autonomen Nervensystems (Acetylcholin, Sympatin) mit Histamin während der Entwicklung allergischer Reaktionen wurde nicht geklärt.

Es gibt Hinweise darauf, dass sowohl die sympathische als auch die parasympathische Spaltung des autonomen Nervensystems bei der Entwicklung allergischer Reaktionen eine Rolle spielen. Nach nek-eye-Daten wird der Zustand der allergischen Sensibilisierung zunächst als Vorherrschaft des Sympathikus des Nervensystems ausgedrückt, der dann durch Parasympathikotonie ersetzt wird. Der Einfluss der sympathischen Teilung des autonomen Nervensystems auf die Entwicklung allergischer Reaktionen wurde sowohl mit chirurgischen als auch mit pharmakologischen Methoden untersucht. Studien von A. D. Ado und TB B. Tolpegina (1952) zeigten, dass eine Erhöhung der Erregbarkeit für ein spezifisches Antigen im Serum und auch im bakteriellen A. im sympathischen Nervensystem beobachtet wird; Die Wirkung des Antigens auf das Herz der entsprechend sensibilisierten Meerschweinchen bewirkt die Freisetzung von Sympatin Unter experimentellen Bedingungen mit isolierten und perfundierten sympathischen Knoten des oberen Gebärmutterhalses bei mit Pferdeserum sensibilisierten Katzen verursacht die Einführung eines spezifischen Antigens in den Perfusionsstrom eine Erregung des Knotens und dementsprechend eine Kontraktion im dritten Jahrhundert. Die Erregbarkeit des Knotens gegen elektrische Reizung und gegen Acetylcholin nach der Proteinsensibilisierung nimmt zu und nach Exposition mit der auflösenden Antigen-Dosis.

Die Veränderung des Funktionszustandes des sympathischen Nervensystems ist einer der frühesten Ausdrücke für den Zustand der allergischen Sensibilisierung von Tieren.

Die Erhöhung der Erregbarkeit der parasympathischen Nerven bei der Proteinsensibilisierung wurde von vielen Forschern festgestellt. Es wurde festgestellt, dass Anafilotoxin das Ende der parasympathischen glatten Muskelnerven stimuliert. Die Sensibilität des parasympathischen Nervensystems und der von ihm innervierten Organe gegenüber Cholin und Acetylcholin bei der Entwicklung einer allergischen Sensibilisierung nimmt zu. Gemäß der Hypothese von Danpelopol (D. Danielopolu, 1944) wird ein anaphylaktischer (paraphylaktischer) Schock als ein Zustand angesehen, in dem der Tonus des gesamten vegetativen Nervensystems (Danilopol amphotonia) mit einer erhöhten Freisetzung von Adrenalin (Sympatine) und Acetylcholin im Blut erhöht wird. Im Zustand der Sensibilisierung erhöht sich die Produktion sowohl von Acetylcholin als auch von Sympatin. Anaphylactogen verursacht eine unspezifische Wirkung - die Freisetzung von Acetylcholin (Prächolin) in den Organen und eine spezifische Wirkung - die Produktion von Antikörpern. Die Anhäufung von Antikörpern verursacht eine spezifische Phylaxie, und die Anhäufung von Acetylcholin (Prächolin) verursacht eine unspezifische Anaphylaxie oder Paraphylaxie. Anaphylaktischer Schock wird als "Hypolicholinesterase" -Diathese bezeichnet.

Die Hypothese von Danielopol wird nicht allgemein akzeptiert. Es gibt jedoch zahlreiche Fakten über den engen Zusammenhang zwischen der Entwicklung des Zustands allergischer Sensibilisierung und Änderungen des Funktionszustands des autonomen Nervensystems. ein starker Anstieg der Erregbarkeit des cholinergen Innervationsapparates von Herz, Darm, Gebärmutter und anderen Organen zu Cholin und Acetylcholin.

Nach ADO werden allergische Reaktionen vom cholinergen Typ unterschieden, wobei der führende Prozess in der Tat Reaktionen der cholinergen Strukturen ist, Reaktionen des histaminergen Typs, wobei Histamin eine führende Rolle spielt, Reaktionen des sympathischen Typs (vermutlich), wobei der führende Mediator Sympathie ist und schließlich verschiedene gemischte Reaktionen. Die Möglichkeit solcher allergischen Reaktionen ist nicht ausgeschlossen, da der Mechanismus, in dem andere biologisch aktive Produkte, insbesondere eine langsam reagierende Substanz, eine führende Rolle einnehmen.

Die Rolle der Vererbung bei der Entwicklung von Allergien

Die allergische Reaktivität wird weitgehend durch die erblichen Merkmale des Organismus bestimmt. Vor dem Hintergrund einer erblichen Veranlagung für A. im Körper bildet sich unter dem Einfluss der Umwelt ein Zustand allergischer Konstitution oder allergischer Diathese. Exsuddiathese, eosinophile Diathese usw. sind in der Nähe, allergische Ekzeme bei Kindern und exsudative Diathesen gehen oft der Entwicklung von Asthma bronchiale und anderen allergischen Erkrankungen voraus. Bei Patienten mit allergischer Reaktivität (Urtikaria, Pollinose, Ekzem, Asthma bronchiale usw.) tritt die Arzneimittelallergie dreimal häufiger auf.

Die Untersuchung der erblichen Belastungen bei Patienten mit verschiedenen allergischen Erkrankungen zeigte, dass etwa 50% von ihnen Angehörige bestimmter Erscheinungsformen in mehreren Generationen A hatten. 50,7% der Kinder mit allergischen Erkrankungen haben auch eine erbliche Belastung gegen A. Gesunde Menschen A In der erblichen Anamnese wird nicht mehr als in 3 - 7% festgestellt.

Es sollte betont werden, dass nicht eine allergische Erkrankung an sich vererbt wird, sondern nur eine Prädisposition für eine Vielzahl von allergischen Erkrankungen. Wenn der untersuchte Patient beispielsweise eine Urtikaria hat, können seine Verwandten in verschiedenen Generationen von A. in Form von Asthma, Migräne ausgedrückt werden. Quinckole-Ödem, Rhinitis usw. Versuche, Vererbungsmuster der Prädisposition für allergische Erkrankungen zu entdecken, haben gezeigt, dass es nach Mendel als rezessives Merkmal vererbt wird.

Die Wirkung der erblichen Veranlagung auf das Auftreten allergischer Reaktionen wird am Beispiel der Untersuchung von Allergien bei einiigen Zwillingen deutlich. Es werden zahlreiche Fälle von völlig identischen Manifestationen von A in identischen Zwillingen mit demselben Allergensatz beschrieben. Bei der Titration von Allergenen für Hauttests zeigen identische Zwillinge völlig identische Hautreaktionstiter sowie den gleichen Gehalt an allergischen Antikörpern (Reainen) gegenüber Allergenen, die die Krankheit verursachen. Diese Daten zeigen, dass der genetische Zustand allergischer Zustände ein wichtiger Faktor für die Bildung einer allergischen Konstitution ist.

Bei der Untersuchung der altersbedingten Merkmale der allergischen Reaktivität steigt die Anzahl der allergischen Erkrankungen um zwei. Der erste - in der frühen Kindheit - bis zu 4-5 Jahren. Sie wird durch eine erbliche Veranlagung für eine allergische Erkrankung bestimmt und manifestiert sich in Bezug auf Nahrungsmittel-, Haushalts- und mikrobielle Allergene. Der zweite Anstieg ist in der Pubertät zu beobachten und spiegelt den Abschluss der Bildung einer allergischen Konstitution unter dem Einfluss des Vererbungsfaktors (Genotyp) und der Umgebung wider.

Bibliographie: Ado A. D. General allergology, M., 1970, bibliogr.; Zdrodovsky P. F. Moderne Daten zur Bildung von schützenden Antikörpern, deren Regulation und nichtspezifischen Stimulation, Zh. Mikr. Epid. und immun., No. 5, p. 6, 1964, Bibliogr.; Zilber L. A. Fundamentals of Immunology, M., 1958; Der Multivolumen-Leitfaden für pathologische Physiologie unter der Redaktion von N. I. Sirotinina, Band 1, p. 374, M., 1966, Bibliogr.; Moshkovsky Sh. D. Allergie und Immunität, M., 1947, Bibliogr. Vordet J. Le mécanisme de l'anaphylaxie, C. R. Soc. Biol. (Paris), t. 74, p. 225, 1913; Bray G. Letzte Fortschritte in der Allergie, L., 1937, Bibliogr. Cooke R.A. Allergie in Theorie und Praxis, Philadelphia - L., 1947, Bibliogr. Homosexuell F. P. Agents of Disease and Resistance, L., 1935, Bibliogr.; Immunopathologie in Klinik und Forschung und das Problem der Autoantikörper, hrsg. v. P. Miescher u. K. O. Vorländer, Stuttgart, 1961, Bibliogr.; Metalnikoff S. Études sur la Spermotoxine, Ann. Inst. Pasteur, t. 14, p. 577, 1900; Pirquet C. F. Klinische Studien über Vakzination vmd vakzinale Allergic, Lpz., 1907; Urbach e. a. Gottlieb P. M. Allergy, N. Y., 1946, Bibliogr.; Vaughan W.T.. Praxis der Allergie, St. Louis 1948, Bibliogr.

Das Gewebe wechselt mit A. - Urur F. M. Cellular Immunology, Cambridge, 1969, Bibliogr.; Clarke J. a., Salsbury A. J. a. Willoughba D. A. Einige rasterelektronenmikroskopische Beobachtungen an stimulierten Lymphozyten, J. Path., V. 104, p. 115, 1971, Bibliogr.; Cottier h. u. a. Die zellularen Grundlagen der immunbiologischen Reizbcantwortung, Verb, dtsch. Pfad. Ges., Tag. 54, S. 1, 1971, Bibliogr.; Mediatoren der zellulären Immunität, hrsg. von H. S. Lawrence a. M. Landy, p. 71, N. Y. - L., 1969; Nelson D. S. Makrophagen und Immunität, Amsterdam - L., 1969, Bibliogr.; Schönberg, M. D. a. o. Zytoplasmatische Wechselwirkung zwischen Makrophagen und lymphozytischen Zellen bei der Antikörpersynthese, Science, v. 143, p. 964, 1964, Bibliogr.

A. bei Strahlenschäden - Klemparskaya N. N., Lvitsyna G. M. und Schalnova G.A.. Allergie und Bestrahlung, M., 1968, Bibliogr.; Petrov R. In. und Zaretskaya Yu. Radiation Immunology and Transplantation, M., 1970, Bibliogr.

V. A. Ado; R.V. Petrov (froh),. V. V. Serov (Pat. An.).

  1. Große medizinische Enzyklopädie. Band 1 / Chefredakteur Akademiker B. V. Petrovsky; Sowjetisches Enzyklopädie-Publishing; Moskau, 1974.- 576 p.

Allergische Reaktionen - Typen und Typen, ICD-Code 10, Stadien

Einstufung von allergischen Reaktionen

Eine allergische Reaktion ist eine Änderung der Eigenschaften des menschlichen Körpers, um auf Umwelteinflüsse bei wiederholter Exposition zu reagieren. Eine ähnliche Reaktion entwickelt sich als Reaktion auf die Wirkung von Proteinsubstanzen. Meistens dringen sie durch Haut, Blut oder Atmungsorgane in den Körper ein.

Solche Substanzen sind Fremdproteine, Mikroorganismen und deren Stoffwechselprodukte. Da sie Änderungen in der Empfindlichkeit des Organismus beeinflussen können, werden sie Allergene genannt. Wenn die Substanzen, die die Reaktion auslösen, im Körper bei Gewebeschäden gebildet werden, spricht man von Autoallergenen oder Endoallergenen.

Externe Substanzen, die in den Körper gelangen, werden als Exoallergene bezeichnet. Die Reaktion manifestiert sich in einem oder mehreren Allergenen. Wenn letzteres der Fall ist, handelt es sich um eine polyvalente allergische Reaktion.

Der Wirkungsmechanismus von Substanzen, die Allergien auslösen, ist folgender: Nach dem ersten Eindringen von Allergenen produziert der Körper Antikörper oder Gegenwärmeproteinsubstanzen, die einem bestimmten Allergen (z. B. Pollen) widerstehen. Das heißt, der Körper erzeugt eine Schutzreaktion.

Die wiederholte Einnahme desselben Allergens bewirkt eine Änderung der Reaktion, die sich entweder durch den Erwerb von Immunität (verminderte Empfindlichkeit gegenüber einer bestimmten Substanz) oder durch Erhöhung der Anfälligkeit für ihre Wirkung bis zur Überempfindlichkeit äußert.

Eine allergische Reaktion bei Erwachsenen und Kindern ist ein Zeichen für die Entwicklung allergischer Erkrankungen (Asthma bronchiale, Serumkrankheit, Urtikaria usw.). Genetische Faktoren spielen eine Rolle bei der Entwicklung von Allergien, die für 50% der Fälle einer Reaktion verantwortlich sind, sowie für die Umwelt (z. B. Luftverschmutzung), Lebensmittelallergien und in der Luft vorhandene Allergene.

Allergische Reaktionen und das Immunsystem

Schädliche Substanzen werden durch vom Immunsystem produzierte Antikörper aus dem Körper eliminiert. Sie binden, neutralisieren und entfernen Viren, Allergene, Mikroben, schädliche Substanzen, die aus der Luft oder mit Nahrungsmitteln in den Körper gelangen, Krebszellen, totes Gewebe durch Verletzungen und Verbrennungen.

Jeder spezifische Wirkstoff ist mit einem spezifischen Antikörper konfrontiert, z. B. entfernt das Influenzavirus Anti-Influenza-Antikörper usw. Durch die gut abgestimmte Arbeit des Immunsystems werden schädliche Substanzen aus dem Körper entfernt: Es ist vor genetisch fremden Komponenten geschützt.

Lymphoide Organe und Zellen beteiligen sich an der Entfernung von Fremdsubstanzen:

  • Milz;
  • Thymusdrüse;
  • Lymphknoten;
  • periphere Blutlymphozyten;
  • Knochenmarklymphozyten.

Sie alle bilden ein einziges Organ des Immunsystems. Seine aktiven Gruppen sind B- und T-Lymphozyten, ein System von Makrophagen, dank dessen eine Vielzahl von immunologischen Reaktionen bereitgestellt wird. Die Aufgabe der Makrophagen besteht darin, einen Teil des Allergens zu neutralisieren und die Aufnahme von Mikroorganismen, T- und B-Lymphozyten vollständig zu eliminieren.

Klassifizierung

In der Medizin unterscheiden sich allergische Reaktionen je nach Zeitpunkt ihres Auftretens, den spezifischen Merkmalen der Wirkung der Mechanismen des Immunsystems usw. Am häufigsten wird die Einteilung verwendet, nach der allergische Reaktionen in verzögerte oder unmittelbare Typen unterteilt werden. Ihre Basis - der Zeitpunkt des Auftretens einer Allergie nach Kontakt mit dem Erreger.

Entsprechend der Klassifizierung der Reaktion:

  1. sofortiger Typ - erscheint innerhalb von 15–20 Minuten;
  2. verzögerter Typ - entwickelt sich ein oder zwei Tage nach der Allergenexposition. Der Nachteil dieser Trennung ist die Unfähigkeit, die verschiedenen Manifestationen der Krankheit abzudecken. Es gibt Fälle, in denen die Reaktion 6 oder 18 Stunden nach dem Kontakt erfolgt. Aufgrund dieser Klassifizierung ist es schwierig, solche Phänomene einem bestimmten Typ zuzuordnen.

Die Klassifizierung nach dem Prinzip der Pathogenese, dh der Merkmale der Schädigungsmechanismen der Zellen des Immunsystems, ist weit verbreitet.

Es gibt 4 Arten von allergischen Reaktionen:

  1. anaphylaktisch;
  2. zytotoxisch;
  3. Arthus;
  4. verzögerte Überempfindlichkeit.

Eine allergische Reaktion des Typs I wird auch als atopische, sofortige, anaphylaktische oder Reaginreaktion bezeichnet. Es tritt nach 15–20 Minuten auf. nach der Wechselwirkung von Antikörper-Reaginen mit Allergenen. Dadurch werden Mediatoren (biologisch aktive Substanzen) in den Körper ausgeschieden, wodurch man das klinische Bild der Typ-1-Reaktion sehen kann. Diese Substanzen sind Serotonin, Heparin, Prostaglandin, Histamin, Leukotriene und so weiter.

Der zweite Typ ist am häufigsten mit dem Auftreten einer Arzneimittelallergie verbunden, die sich aufgrund einer Überempfindlichkeit gegen Arzneimittel entwickelt. Das Ergebnis einer allergischen Reaktion ist die Kombination von Antikörpern mit modifizierten Zellen, die zur Zerstörung und Entfernung dieser Zellen führt.

Eine Überempfindlichkeit des dritten Typs (Präzipin oder Immunkomplex) entwickelt sich aufgrund der Kombination von Immunglobulin und Antigen, was in Kombination zu Gewebeschäden und deren Entzündung führt. Ursache der Reaktion sind lösliche Proteine, die in großem Umfang wieder in den Körper gelangen. Solche Fälle sind Impfungen, Transfusionen von Blutplasma oder -serum, Infektionen durch Blutplasma oder Mikroben. Die Entwicklung der Reaktion trägt zur Bildung von Proteinen im Körper bei Tumoren, Helmintheninfektionen, Infektionen und anderen pathologischen Prozessen bei.

Das Auftreten von Typ-3-Reaktionen kann auf die Entwicklung von Arthritis, Serumkrankheit, Viskulitis, Alveolitis, Arthus-Phänomen, Periarteritis nodosa usw. hindeuten.

Allergische Reaktionen von Typ IV oder infektiös-allergischem, zellvermitteltem Tuberkulin, verlangsamt, treten aufgrund der Wechselwirkung von T-Lymphozyten und Makrophagen mit Trägern eines fremden Antigens auf. Diese Reaktionen machen sich bei allergischen Kontaktdermatitis, rheumatoider Arthritis, Salmonellose, Lepra, Tuberkulose und anderen Pathologien bemerkbar.

Allergien werden durch Erreger der Brucellose, Tuberkulose, Lepra, Salmonellose, Streptokokken, Pneumokokken, Pilze, Viren, Helminthen, Tumorzellen, veränderte eigene Körperproteine ​​(Amyloide und Kollagene), Haptenen usw. hervorgerufen. -allergisch, in Form von Konjunktivitis oder Dermatitis.

Arten von Allergenen

Es gibt zwar keine einzelne Trennung von Substanzen, die zu Allergien führen. Grundsätzlich werden sie nach dem Weg des Eindringens in den menschlichen Körper und dem Auftreten von

  • Industrie: Chemikalien (Farbstoffe, Öle, Harze, Tannine);
  • Haushalt (Staub, Milben);
  • tierischer Herkunft (Geheimnisse: Speichel, Urin, Ausscheidung von Drüsen; Wolle und Tierhaare hauptsächlich von Haustieren);
  • Pollen (Gras und Baumpollen);
  • Insekt (Insektengift);
  • Pilze (Pilzmikroorganismen, die mit der Nahrung oder auf dem Luftweg aufgenommen werden);
  • medikamentös (voll oder hapteniert, dh als Folge des Metabolismus von Medikamenten im Körper freigesetzt);
  • Nahrung: Haptene, Glykoproteine ​​und Polypeptide in Meeresfrüchten, Honig, Kuhmilch und anderen Produkten.

Stadien der Entwicklung einer allergischen Reaktion

Es gibt 3 Stufen:

  1. immunologisch: seine Dauer beginnt ab dem Zeitpunkt der Einnahme des Allergens und endet mit der Kombination von Antikörpern mit einem wiederaufflammenden oder persistierenden Allergen;
  2. pathochemisch: es handelt sich um die Bildung von Mediatoren im Körper - biologisch aktive Substanzen, die aus der Kombination von Antikörpern mit Allergenen oder sensibilisierten Lymphozyten resultieren;
  3. pathophysiologisch: Es unterscheidet sich darin, dass sich die gebildeten Mediatoren manifestieren und eine pathogene Wirkung auf den gesamten menschlichen Körper ausüben, insbesondere auf Zellen und Organe.

ICD 10-Klassifizierung

Die Basis des internationalen Klassifikators für Krankheiten, dem allergische Reaktionen zugeschrieben werden, ist ein von Ärzten geschaffenes System zur einfachen Verwendung und Speicherung von Daten zu verschiedenen Krankheiten.

Ein alphanumerischer Code ist eine Umwandlung der verbalen Formulierung der Diagnose. Im ICD ist unter der Nummer 10 eine allergische Reaktion aufgeführt. Der Code besteht aus einer lateinischen Buchstabenbezeichnung und drei Nummern, die es ermöglichen, 100 Kategorien in jeder Gruppe zu codieren.

Die folgenden Pathologien werden in Abhängigkeit von den Symptomen der Krankheit im Code unter der Nummer 10 klassifiziert:

  1. Rhinitis (J30);
  2. Kontaktdermatitis (L23);
  3. Urtikaria (L50);
  4. nicht spezifizierte Allergie (T78).

Die allergische Rhinitis ist in mehrere Unterarten unterteilt:

  1. Vasomotor (J30.2), resultierend aus autonomer Neurose;
  2. saisonal (J30.2), verursacht durch Pollenallergien;
  3. Pollinose (J30.2), manifestiert sich während der Blüte von Pflanzen;
  4. allergisch (J30.3) durch chemische Verbindungen oder Insektenstiche;
  5. von nicht näher bezeichneter Natur (J30.4), bei dem keine endgültige Antwort auf die Proben diagnostiziert wurde.

Die Klassifizierung des ICD 10 entspricht der Gruppe T78, in der die Pathologien erfasst werden, die während der Wirkung bestimmter Allergene auftreten.

Dazu gehören Erkrankungen, die sich durch allergische Reaktionen äußern:

  • anaphylaktischer Schock;
  • andere schmerzhafte Manifestationen;
  • nicht näher bezeichneter anaphylaktischer Schock, wenn nicht festgestellt werden kann, welches Allergen die Reaktion des Immunsystems verursacht hat;
  • Angioödem (Angioödem);
  • nicht spezifizierte Allergie, deren Ursache - das Allergen - nach den Tests unbekannt bleibt;
  • Zustände, bei denen allergische Reaktionen mit unbekannter Ursache auftreten;
  • andere nicht näher bezeichnete allergische Erkrankungen.

Eine allergische Reaktion des schnellen Typs, begleitet von einem schweren Verlauf, ist ein anaphylaktischer Schock. Seine Symptome sind:

  1. niedrigerer Blutdruck;
  2. niedrige Körpertemperatur;
  3. Krämpfe;
  4. Verletzung des Atemrhythmus;
  5. Herzstörung;
  6. Bewusstseinsverlust

Anaphylaktischer Schock

Anaphylaktischer Schock wird beobachtet, wenn das Allergen sekundär ist, insbesondere bei der Verabreichung von Medikamenten oder bei topischer Anwendung: Antibiotika, Sulfonamide, Analgin, Novocain, Aspirin, Jod, Butadien, Amidopirin usw. Diese akute Reaktion ist lebensbedrohlich und erfordert daher dringend ärztliche Hilfe. Zuvor muss der Patient für frische Luft, horizontale Position und Wärme sorgen.

Um einem anaphylaktischen Schock vorzubeugen, ist es nicht notwendig, sich selbst zu behandeln, da eine unkontrollierte Einnahme von Medikamenten stärkere allergische Reaktionen hervorruft. Der Patient sollte eine Liste von Medikamenten und Produkten erstellen, die Reaktionen hervorrufen, und diese im Büro des Arztes melden.

Bronchialasthma

Die häufigste Art von Allergie ist Asthma. Betroffen sind Menschen, die in einem bestimmten Gebiet leben: mit hoher Luftfeuchtigkeit oder industrieller Verschmutzung. Ein typisches Symptom der Pathologie ist Asthma, begleitet von Kratzen und Kratzen im Hals, Husten, Niesen und Schwierigkeiten beim Ausatmen.

Ursachen für Asthma sind Allergene, die sich in der Luft ausbreiten: von Pflanzenpollen und Haushaltsstaub bis zu industriellen Substanzen; Lebensmittelallergene, Durchfall, Koliken, Bauchschmerzen.

Die Krankheit wird auch anfällig für Pilze, Keime oder Viren. Ihr Beginn wird durch eine Erkältung signalisiert, die sich allmählich zu einer Bronchitis entwickelt, die wiederum Atembeschwerden verursacht. Die Ursache der Pathologie wird auch zu Infektionsherden: Karies, Sinusitis, Otitis.

Der Prozess der Bildung einer allergischen Reaktion ist kompliziert: Mikroorganismen, die lange auf eine Person wirken, beeinträchtigen die Gesundheit offensichtlich nicht, bilden jedoch unmerklich eine allergische Erkrankung, einschließlich eines vorasthmatischen Zustands.

Zur Pathologieprävention gehören nicht nur individuelle, sondern auch öffentliche Maßnahmen. Die ersten sind Härten, systematisch durchgeführt, mit dem Rauchen aufzuhören, Sport zu treiben, regelmäßige Hygiene der Wohnung (Lüftung, Nassreinigung usw.). Bei den öffentlichen Maßnahmen nimmt die Anzahl der Grünflächen zu, darunter Parkanlagen, die Trennung von Industrie- und Wohngebieten.

Wenn der präasthmatische Zustand bekannt geworden ist, muss sofort mit der Behandlung begonnen werden. In keinem Fall dürfen Sie sich nicht selbst behandeln.

Urtikaria

Nach Asthma bronchiale ist Urtikaria die häufigste - ein Hautausschlag, der an die Auswirkungen des Kontakts mit der Brennnessel in Form von kleinen, juckenden kleinen Blasen erinnert. Solche Manifestationen gehen mit einem Temperaturanstieg von bis zu 39 Grad und allgemeinem Unwohlsein einher.

Krankheitsdauer - von mehreren Stunden bis zu mehreren Tagen. Eine allergische Reaktion schädigt die Blutgefäße und erhöht die Kapillarpermeabilität, wodurch infolge des Ödems Blasen entstehen.

Das Brennen und Jucken ist so stark, dass Patienten ihre Haut vor dem Blut kämmen können, was zu einer Infektion führt. Blasenbildung wird durch die Einwirkung von Wärme und Kälte auf den Organismus (thermische und kalte Urtikaria werden unterschieden), auf physikalische Gegenstände (Kleidung usw.), von denen die physische Urtikaria ausgeht, sowie auf eine gestörte Funktion des Gastrointestinaltrakts (enzymatische Urtikaria) verursacht.

Angioödem

In Kombination mit der Urtikaria gibt es Angioödem oder Quincke-Ödem - eine allergische Reaktion vom schnellen Typ, die durch Lokalisation im Kopf und Hals, insbesondere im Gesicht, das plötzliche Auftreten und die schnelle Entwicklung gekennzeichnet ist.

Ödem ist eine Verdickung der Haut; seine Größen reichen von Erbsen bis zu Äpfeln; es juckt nicht Die Krankheit dauert 1 Stunde - einige Tage. Vielleicht sein Wiedererscheinen an derselben Stelle.

Quincke-Ödem tritt auch im Magen, in der Speiseröhre, im Pankreas oder in der Leber auf, begleitet von Sekretionen und Schmerzen im Bereich des Löffels. Die gefährlichsten Manifestationspunkte des Angioödems sind das Gehirn, der Kehlkopf und die Zungenwurzel. Der Patient hat Atembeschwerden und die Haut wird bläulich. Vielleicht eine allmähliche Zunahme der Anzeichen.

Dermatitis

Eine allergische Reaktion ist die Dermatitis, eine dem Ekzem ähnliche Pathologie, die auftritt, wenn die Haut mit Substanzen in Kontakt kommt, die eine verzögerte Allergie auslösen.

Starke Allergene sind:

  • Dinitrochlorbenzol;
  • synthetische Polymere;
  • Formaldehydharze;
  • Terpentin;
  • Polyvinylchlorid und Epoxidharze;
  • Ursole;
  • Chrom;
  • Formalin;
  • Nickel

Alle diese Substanzen sind sowohl in der Produktion als auch im Alltag üblich. Häufiger verursachen sie allergische Reaktionen in Berufen, bei denen Kontakt mit Chemikalien besteht. Prävention umfasst die Organisation von Sauberkeit und Ordnung am Arbeitsplatz, den Einsatz fortschrittlicher Technologien, die den Schaden von Chemikalien beim Kontakt mit Menschen, Hygiene usw. minimieren.

Allergische Reaktionen bei Kindern

Bei Kindern treten allergische Reaktionen aus den gleichen Gründen und mit den gleichen charakteristischen Merkmalen wie bei Erwachsenen auf. Schon in jungen Jahren treten Symptome einer Nahrungsmittelallergie auf - sie treten in den ersten Lebensmonaten auf.

Es wird eine Überempfindlichkeit gegen Produkte tierischen Ursprungs (Fisch, Eier, Kuhmilch, Krebstiere), pflanzlichen Ursprungs (Nüsse aller Art, Weizen, Erdnüsse, Soja, Zitrusfrüchte, Erdbeeren, Erdbeeren) sowie Honig, Schokolade, Kakao, Kaviar, Getreide und Milch beobachtet usw.

Nahrungsmittelallergien wirken sich früh auf die Bildung schwererer Reaktionen aus. Da Nahrungsmittelproteine ​​potentielle Allergene sind, tragen Produkte mit ihrem Inhalt, insbesondere Kuhmilch, am meisten zum Auftreten der Reaktion bei.

Allergische Reaktionen bei Kindern, die durch den Verzehr eines bestimmten Produkts in Lebensmitteln entstanden sind, sind vielfältig, da verschiedene Organe und Systeme in den pathologischen Prozess einbezogen werden können. Die häufigste klinische Manifestation ist die atopische Dermatitis - ein Hautausschlag auf den Wangen, begleitet von starkem Juckreiz. Symptome treten für 2–3 Monate auf. Der Ausschlag breitet sich auf den Rumpf, die Ellbogen und Knie aus.

Charakteristisch sind auch akute Urtikaria - juckende Blasen, die sich in Form und Größe unterscheiden. Zusammen mit ihm tritt Angioödem auf, lokalisiert auf den Lippen, Augenlidern und Ohren. Es gibt auch Läsionen der Verdauungsorgane, begleitet von Durchfall, Übelkeit, Erbrechen und Bauchschmerzen. Das Atmungssystem eines Kindes ist nicht isoliert, sondern in Kombination mit der Pathologie des Gastrointestinaltrakts betroffen und tritt weniger in Form von allergischer Rhinitis und Bronchialasthma auf. Der Grund für die Reaktion ist Überempfindlichkeit gegen Allergene von Eiern oder Fischen.

Daher sind allergische Reaktionen bei Erwachsenen und Kindern vielfältig. Auf dieser Basis bieten Ärzte viele Klassifizierungen an, wobei die Reaktionszeit, das Prinzip der Pathogenese usw. zugrunde gelegt werden. Die häufigsten allergischen Erkrankungen sind anaphylaktischer Schock, Urtikaria, Dermatitis oder Asthma bronchiale.

Weitere Informationen Über Die Arten Von Allergien