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Arten von allergischen Reaktionen, abhängig von der Dauer des Zeitraums ab dem Beginn des Kontakts des sensibilisierten Organismus mit dem Allergen und dem Auftreten klinischer Manifestationen einer Allergie:

• Sofortige allergische Reaktionen - für ihre Entwicklung sind Minuten erforderlich;
• Allergische Reaktionen des verzögerten Typs entwickeln sich innerhalb weniger Tage (48-72 Stunden);
• Verzögerte allergische Reaktionen - sie entwickeln sich innerhalb von 4-6 Stunden.

Derzeit ist die am weitesten verbreitete Klassifizierung von Überempfindlichkeitsreaktionen nach Jelle und Coombs, die vier Arten von allergischen Reaktionen vorsieht. In letzter Zeit wird diese Klassifizierung durch den Typ V ergänzt:

Überempfindlichkeitsreaktionen der Typen I, II, III und V basieren auf der Wechselwirkung des Antigens mit Antikörpern; Die IV-Überempfindlichkeitsreaktion hängt von sensibilisierten Lymphozyten im Körper ab, die Strukturen tragen, die ein spezifisches Antigen erkennen.

Klassifizierung allergischer Reaktionen nach dem pathogenetischen Prinzip (nach dem Mechanismus der Immunantwort) Nach Jelle und Coombs (mit Ergänzungen)

Es gibt fünf Arten von allergischen Reaktionen:

Typ I - a) Reaginic, assoziiert mit der Produktion von Antikörpern der JgE-Klasse und zugrunde liegenden atopischen Erkrankungen (atopisches Asthma bronchiale, allergische Konjunktivitis, allergische Rhinitis, Urtikaria, Angioödem;

b) anaphylaktisch, hauptsächlich aufgrund von JgG₄ und E-Antikörper und beobachtet bei anaphylaktischem Schock.

Typ II - zytotoxisch. Verbunden mit der Bildung von Antikörpern (JgG_1,2,3, JgM) auf die primären oder sekundären Komponenten von Zellen (autoimmune hämolytische Anämie, allergisches Medikament Agranulozytose, Thrombozytopenie, Myasthenie, Postinfarktmyokarditis). Hier ist das Antigen Bestandteil der Zelle. Die Reaktion beginnt mit der aktivierenden Wirkung von Antikörpern auf die Komponenten des Komplements, gefolgt von Zellschäden.

Typ III - Immunkomplex. Verbunden mit der Bildung von Komplexen von Allergenen und Autoallergenen mit Antikörpern (JgM, JgG_1,3) und die schädigende Wirkung dieser Komplexe auf Körpergewebe (Serumkrankheit, anaphylaktischer Schock, allergische Alveolitis („Lunge des Geflügelstocks“), Glomerulonephritis).

Typ IV - zellvermittelt (Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ). Verbunden mit der Bildung sensibilisierter T-Lymphozyten (Killer). Kontaktdermatitis, Transplantatabstoßung, Syphilis, Tuberkulose, Lepra, Brucellose, Pilzerkrankungen.

Typ V - Anti-Rezeptor (Royt, 1991). Ursache sind Antikörper gegen Zellmembranrezeptoren (Acetylcholin, Insulin usw.). Der führende Immunmechanismus bei der Entwicklung von Diabetes, Funktionsstörungen der Schilddrüse.

Bei vielen allergischen Erkrankungen können pathogenetische Mechanismen verschiedener Arten von Allergien nachgewiesen werden. Zum Beispiel bei anaphylaktischem Schock - I, III - Typen, bei Autoimmun - II, IV - Typen. In solchen Fällen ist es wichtig, einen Antriebsmechanismus (für die Therapie) festzulegen.

Allgemeine Pathogenese allergischer Reaktionen

Unabhängig von der Art der allergischen Reaktion kann in ihrer Entwicklung in drei Stufen unterteilt werden:

I. Stadium der Immunantworten (immunologisch). Es beginnt mit dem ersten Kontakt des Körpers mit dem Allergen und besteht in der Bildung von allergischen Antikörpern (oder sensibilisierten Lymphozyten) im Körper und deren Anhäufung. Dadurch wird der Körper sensibilisiert oder überempfindlich gegenüber einem bestimmten Allergen. Wenn das Allergen wieder in den Körper eingeführt wird, kommt es zur Bildung von Komplexen aus Antigen - Antikörper - oder Antigen - sensibilisierten Lymphozyten, die die weitere Entwicklung des allergischen Prozesses bewirken (Stadium II). Die Bildung der obigen Komplexe in Stufe I erfolgt in den sogenannten "Schockorganen". "Schockgewebe" ist der Ort der Lokalisierung des Antigens, daher wird hier der Antikörper oder Killer T fixiert.

Ii. Stadium biochemischer Reaktionen (pathochemisch). Sein Kern besteht in der Isolierung von Fertigprodukten und der Bildung neuer BAS (Allergiemediatoren) als Ergebnis komplexer biochemischer Prozesse, die durch Ag-At- oder Ag-sensibilisierte Lymphozyten-Komplexe ausgelöst werden.

Abhängig von der Art der allergischen Reaktion (I - IV) können verschiedene Zielzellen in den Prozess einbezogen werden, wenn sie zerstört werden, können verschiedene "Sätze" von BAS freigesetzt werden, und der Zellschädigungsmechanismus selbst ist bis zu einem gewissen Grad auch spezifisch. Im Allgemeinen können die auf dieser Stufe ablaufenden Prozesse wie folgt dargestellt werden. Bei den Reaktionen des Typs I (reaginisch) in diesem Stadium spielen Mastzellen und Basophile die Hauptrolle. Fettzellen sind Bindegewebszellen (in der Haut, in den Atemwegen, entlang der Blutgefäße und der Nervenfasern). Basophile werden nur im Blut nachgewiesen. Mastzellen und Basophilen-Granulate enthalten Mediatoren: Histamin, Heparin, Eosinophilen-Chemotaxisfaktoren und Neutrophile.

Wichtig gehört zu JgE oder G, sie zirkulieren nur wenig im Blut und können auf der Plasmamembran von Basophilen und Mastzellen fixiert werden. Wenn diese Antikörper an antigene Determinanten binden, wird ein Ag-Ab-Komplex gebildet, der zur Zellaktivierung und erhöhten Sekretion von Mediatoren führt. Der Komplex aktiviert Rezeptorproteine ​​auf der Zellmembran, erlangt enzymatische Aktivität und löst eine Kaskade biochemischer Reaktionen aus. Erhöht die Permeabilität der Zellmembran für Ca 2+. Sie aktivieren Phospholipase und hydrolysieren Membranphospholipide. Dies führt zu Lockerung, Verdünnung und Bruch der Membranen, d. H. Beim Austritt des Granulatinhalts (Mediatoren) nach außen tritt eine Exozytose des Granulats auf. Am Ende der Reaktion bleibt die Ag-At-Zelle lebensfähig.

Neben der Freisetzung von bereits in den Zellen vorhandenen Mediatoren werden rasch neue hergestellt: a) Prostaglandin F_2a (Kontraktion der glatten Muskulatur, erhöhte Gefäßpermeabilität); b) Prostaglandin E₂ (Entspannung der glatten Muskulatur der Bronchien); c) Bradykinin und Leukokinin (erhöhte Gefäßpermeabilität, Erweiterung der Arteriolen und Vorkapillaren, Reduktion der glatten Muskulatur, Stimulation der Leukozyten-Chemotaxis); d) Serotonin (Kontraktion der glatten Muskulatur, erhöhte Gefäßpermeabilität, Gefäßspasmus der Nieren, des Herzens, des Gehirns, der Lunge, Erweiterung der Skelettmuskelgefäße); e) lysosomale Granulozytenenzyme und Oxidationsmittel (Zellschädigung); f) MPC - langsam reagierende Substanz (Anafilotoxin), gebildet aus Arachidonsäure-Metaboliten durch enzymatische Phospholipase-Spaltung von Phospholipiden aktivierter Zellmembranen.

Infolge der Sekretion von neutrophilen und eosinophilen Chemotaxisfaktoren aus Mastzellen und Basophilen reichern sie sich um die Zielzellen an. Sie werden aktiviert und setzen auch biologisch aktive Substanzen und Enzyme frei. Einige von ihnen sind auch Schadensvermittler (Leukotriene), und andere sind Enzyme, die bestimmte Schadensvermittler zerstören (z. B. zerstört Histaminase Histamin).

Im Fall des zytotoxischen Typs (Typ II) einer allergischen Reaktion gibt es im pathochemischen Stadium hauptsächlich andere Mediatoren. Es wird unter Beteiligung von lgG und lgM mit dem Auftreten von Autoimmuneigenschaften in der Zelle (dem Auftreten neuer antigener Determinanten) implementiert. Zunächst sind dies Komplementkomponenten, die durch den Antigen-Antikörper-Komplex aktiviert werden. Außerdem werden lysosomale Enzyme, die von Phagozyten sezerniert werden, und Superoxidanionradikale, die von Blutgranulozyten sezerniert werden. BAS spielen eine untergeordnete Rolle.

Typ III - Immunkomplex. Implementierung in die Bildung zirkulierender Immunkomplexe (CIC). Sie sind notwendig für eine schnelle und wirksame Phagozytose. Die IR einer bestimmten Größe ist jedoch gut phagozytiert. CEC - klein, sie werden mit einem Antigenüberschuss und einem relativen Mangel an Antikörpern gebildet. Die CEC enthält häufig IgG. Diese Antikörper neigen dazu, durch die Wände von Blutgefäßen hindurchzutreten, wodurch sie sich in der Gewebeflüssigkeit ansammeln. Die CECs dringen in die Gefäßwand ein, können sie jedoch aufgrund ihrer Größe nicht weiter passieren und sammeln sich daher an. Dadurch entstehen größere IRs, die im Gegensatz zur CEC ein Komplement anhängen und aktivieren können. Es ist ein Chemotaxin für polymorphonukleäre Leukozyten. Aktivierte Leukozyten emittieren Granulat lysosomaler Enzyme, wodurch die CEC zerstört wird, das Gewebe jedoch geschädigt wird (Entzündung entwickelt sich).

Die Hauptmediatoren von Typ-III-Reaktionen sind:₃, Mit₄, Mit₅); 2) lysosomale Enzyme; 3) Kinin (Bradykinin); 4) Histamin, Serotonin.

Bei Typ-IV-Reaktionen (Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ) werden in der zweiten Stufe Lymphozyten stimuliert, begleitet von ihrer Transformation und Freisetzung von Überempfindlichkeitsmediatoren vom verzögerten Typ - Lymphokinen. Ihre Wirkung ist nicht spezifisch (das Antigen wird nicht benötigt) und die Wirkungen sind unterschiedlich. Alle Lymphokine sind Proteine.

Abhängig von der Wirkung von Lymphokinen, die in zwei Gruppen unterteilt sind: a) inhibieren Sie die Aktivität von Zellen und b) steigern Sie die funktionelle Aktivität von Zellen.

Iii. Stadium der klinischen Manifestationen (pathophysiologisch). Es repräsentiert die Reaktion von Zellen, Organen und Geweben des Körpers auf die im vorherigen Stadium gebildeten Mediatoren. Es besteht aus lokalen Reaktionen geschädigter Zellen und allgemeinen Systemreaktionen.

Lokale Reaktionen - Freisetzung biologisch aktiver Substanzen führt zur Störung der Mikrozirkulation: 1) erstens (häufiger) zu Spasmen, dann - paralytische Expansion der Kapillaren; 2) Verlangsamung des Blutflusses in den Kapillaren, Blutstauung, d. H. Mikrozirkulationsstörung, als Ergebnis tritt eine zirkulatorische Hypoxie auf.

1. Das Kreislaufsystem Bradykinin, Serotonin, Histamin, Prostaglandine senken den Blutdruck. Biogene Amine und Bradykinine erhöhen die Durchlässigkeit der Gefäßwand dramatisch, daher kommt es schnell zu einem Ödem. Tachykardie kann kompensatorisch werden. Vor dem Hintergrund der allgemeinen Vasodilatation entwickelt sich in einigen Organen (Lunge) ein Gefäßspasmus.

2) Atmen Kinine, Serotonin, Histamin, Thrombozytenaktivierungsfaktor, Leukotriene verursachen einen Spasmus der glatten Muskulatur der Bronchien, was zu einer Beeinträchtigung der Beatmung und der Entwicklung einer respiratorischen Hypoxie führt. In diesem Fall tritt kompensatorische Atemnot auf.

3) Blutsystem. Bei Allergien wird das Blutgerinnungssystem aktiviert (aufgrund der Aktivierung des Hageman Ph.), Antikoagulans (Heparin-Freisetzung), Fibrinolytikum (Fibrinolysin wird gebildet). Der Gesamteffekt davon ist bei verschiedenen Blutstromwerten nicht gleich. Beispielsweise hat bei einem anaphylaktischen Schock Blut aus großen Gefäßen eine verminderte Gerinnungsfähigkeit und bei Kapillarthrombosen.

4) Nervensystem Serotonin erhöht die Empfindlichkeit der Schmerzrezeptoren. Biologisch aktive Amine und Kinine sind Vermittler der Schmerzempfindlichkeit. Daher verursachen sie alle, selbst in kleinen Mengen, Schmerzen, Brennen und Juckreiz. Infolgedessen kann der afferente Impulsfluss während eines allergischen Prozesses zu einer Beeinträchtigung der Durchblutung und des Gasaustauschs im Gehirn führen, bis zu schweren Verletzungen der Funktionen des zentralen Nervensystems.

Bei allergischen Reaktionen des Typs IV (DST) entwickeln sich funktionelle und strukturelle Anomalien in Organen meistens in Form von Entzündungen (wie bei allergischen Reaktionen des Immunokomplex-Typs III), begleitet von Emigration von Leukozyten und Zellinfiltration. Zur gleichen Zeit verursachen T-Killer den Tod von Zellen, die das Antigen enthalten, und andere T-Lymphozyten durch Lymphokine aktivieren die Migration von Makrophagen und Leukozyten, Phagozytose des Antigens. Gleichzeitig steigt durch die Einwirkung biologisch aktiver Substanzen und Lymphokine die Permeabilität der Blutgefäße, die Mikrozirkulation wird gestört. In der HRVD werden Entzündungsreaktionen als ein Schutzmechanismus verbunden, der die Fixierung, Zerstörung und Ausscheidung des Allergens fördert. Die Entzündung ist jedoch gleichzeitig ein Faktor für die Schädigung und Funktionsstörung der Organe, in denen sie entsteht.

Ein weiteres charakteristisches Merkmal der 3. Stufe bei HRTF (Typ IV-Reaktionen) ist das Fehlen eines signifikanten Ödems, das für Typ I-III-Reaktionen (HPTN) charakteristisch ist. Dies liegt an der sehr begrenzten Rolle von Histamin bei der HDLT.

Neben Allergenen ist bei einer allergischen Reaktion der Zustand des Körpers von Bedeutung, abhängig davon, ob es zwei Haupttypen von Allergien gibt: 1) Allergie bei anfangs gesunden Personen; 2) Allergie bei Patienten.

Die Entwicklung der Allergie bei gesunden Menschen beruht auf dem Vorherrschen der Gesamtkapazität der Systeme zur Herstellung biologisch aktiver Substanzen unter Einwirkung einer großen Anzahl von Ag-Ab-Komplexen gegenüber Dekontaminationssystemen. Die natürliche Selektion bestimmte die Reaktion von Dekontaminationssystemen auf kleine Dosen biologisch aktiver Substanzen, die entstehen, wenn das Antigen unter natürlichen Bedingungen in den Körper gelangt.

Allergien bei Patienten oder bei Personen mit versteckten Störungen können sich unter der Wirkung gewöhnlicher Antigendosen entwickeln, von denen gesunde Menschen nicht krank werden. Grund dafür sind erbliche oder erworbene Störungen der Mechanismen der drei Stadien allergischer Reaktionen.

Allergische Reaktionen auf Jell und Coombs

Allergie (aus dem Griechischen. Allos - andere, ergonwirkend) - die Immunantwort des Körpers auf eine Substanz mit antigener oder haptenischer Natur, begleitet von Schäden an der Struktur und Funktion von Zellen, Geweben und Organen.

Das Konzept der Allergie wurde 1906 von einem österreichischen Pathologen und Kinderarzt Clemax Pirke vorgeschlagen, um den Zustand der veränderten Reaktivität zu bestimmen, den er bei Kindern mit Serumkrankheit und Infektionskrankheiten beobachtete. In Bezug auf den allergischen Zustand des Organismus werden häufig die Begriffe Überempfindlichkeit oder Überempfindlichkeit verwendet, was die Fähigkeit des Körpers zur Folge hat, schmerzhaft auf Substanzen zu reagieren, die für die meisten Personen (Gras- und Baumpollen, Zitrusfrüchte usw.) unschädlich sind. Gemeinsame Merkmale, die alle allergischen Erkrankungen vereinen, sind:

1) die ätiologische Rolle verschiedener Allergene;

2) der immunologische Entwicklungsmechanismus;

3) die schädigende Wirkung des Komplexes von AG-AT- oder AG-sensibilisierten Lymphozyten auf die Zellen und Gewebe des Körpers. Es ist wichtig zu betonen, dass die Sensibilisierung selbst (Immunisierung) keine Krankheit verursacht. Nur wiederholter Kontakt mit demselben Antigen kann zu einer unerwünschten Wirkung führen. Letztendlich entwickelt sich nicht der Antigenschutz (lange Zeit galt die Immunantwort nur als Schutzmechanismus), sondern im Gegenteil die Schädigung; statt einer Schutzreaktion eine andere, perverse Reaktion - eine Allergie.

Die Einordnung allergischer Reaktionen nach Jelle und Coombs:

I.Anaphylaktikum (Reaginic, GNT). Die Wechselwirkung des Allergens mit fixierten Zielzellen (Mastzellen) IgE führt zur Aktivierung von Mastzellen und zur Freisetzung von Allergie-Mediatoren (Histamin, Serotonin, Heparin, Arachidonsäure-Derivate, Prostaglandine). Allergene: Pflanzenpollen, Lebensmittel, Drogen. atopisches Asthma bronchiale, Pollinose, anaphylaktischer Schock (IgG₄), allergische Konjunktivitis, Rhinitis, Urtikaria, Angioödem, Migräne.

Ii. Zytotoxisch. Verbunden mit der Bildung von IgG (außer IgG₄) und IgM-Antikörper gegen die auf ihren eigenen Zellen vorhandenen Determinanten (primäre oder sekundäre Zellkomponenten).

Krankheiten: Autoimmunhämolytische Anämie, Agranulozytose.

Iii. Immunkomplex (histotoxisch). Es ist mit der Bildung von Allergenkomplexen mit IgG- oder IgM-Antikörpern und mit der schädigenden Wirkung dieser Komplexe auf das Körpergewebe verbunden.Krankheiten: Serumkrankheit, anaphylaktischer Schock.

Iv. Zellvermittelte (HRT). Verbunden mit der Bildung sensibilisierter Lymphozyten (T-Effektoren). Krankheiten: Transplantatabstoßung, infektiös-allergische Erkrankungen (Tuberkulose, Brucellose, Syphilis, Protozoeninfektionen).

V. Rezeptor vermittelt. Wird nicht mit Gewebeschäden in Verbindung gebracht, wird nur die Stimulation des Rezeptors beobachtet.

Bei vielen allergischen Erkrankungen können gleichzeitig die pathogenetischen Mechanismen verschiedener Allergietypen nachgewiesen werden. Beispielsweise sind an einem anaphylaktischen Schock die Mechanismen I und III beteiligt, und bei Autoimmunerkrankungen sind die Reaktionen II und IV beteiligt. Für eine pathogenetisch fundierte Therapie ist es jedoch immer wichtig, einen Leitmechanismus zu etablieren.

Die Ursache für Allergien sind Allergene. Allergen - eine Substanz, die Allergien verursacht.

Klassifizierung von Allergenen: Exoallergene und Endoallergene. Exoallergens: 1) infektiös: a) bakteriell, b) Viren, c) Pilze, 2) nicht infektiös a) Pollen von Blütenpflanzen, Pappelflusen, Löwenzahn, Ambrosia, Baumwolle, b) Hausstaub und Bibliotheksstaub als Abfallprodukt einer Hausmilbe c) Lebensmittelprodukte - insbesondere bei Kindern - Kuhmilch, Hühnereier, Schokolade, Zitrusfrüchte, Erdbeeren, Fisch, Krabben, Hummer, Getreide, d) Arzneimittel - insbesondere therapeutische Molke, e) chemische Syntheseprodukte. Endoallergens: 1) natürlich (primär): Linse und Netzhaut, Gewebe des Nervensystems, Schilddrüse, männliche Genitaldrüsen, 2) sekundär (erworben), induziert aus dem eigenen Gewebe unter dem Einfluss äußerer Einflüsse: Infektiosität: a) intermediär (unter der Wirkung beschädigt) Mikrobengewebe); b) Komplex (Mikrobe + Gewebe, Virus + Gewebe); nicht ansteckend: kalt, brennen, bestrahlung

3.1. Allgemeine Pathogenese von allergischen Reaktionen vom SoforttypAllgemeine Pathogenese

Sofortige Überempfindlichkeit (GNT): Es gibt folgende Stadien der Allergieentwicklung:

1. immunologische (Bildung ab),

2. Pathochemie (Isolierung von Substraten biologisch aktiver Substanzen) und

3. Pathophysiologische (klinische Manifestationen).

Immunologisches Stadium: Reagins am Ende F_mit (konstantes Fragment) sind an den entsprechenden Rezeptoren von Mastzellen und Basophilen fixiert; Nervenrezeptoren von Blutgefäßen, glatten Muskeln der Bronchien, Darm und Blutzellen. Anderes Ende des f-Moleküls_ab (Antigen bindendes Fragment) des variablen Teils erfüllt eine Antikörperfunktion, bindet an AG, und ein IgE-Molekül kann 2 AG-Moleküle binden. Weil Das Lymphgewebe des Schleimhautmembrans und die Lymphknoten (Peyer's Patches, Mesentericum und Bronchial) werden mit dem Lymphknoten angeregt, also mit dem Schockschaden, den Atmungsorganen, dem Darm, dem Bindehaut, dem Bindegewebe und dem atypischen Bronchialasthma. Wenn dasselbe Antigen in den Körper eindringt, wird die Zelle aktiviert und der Prozess geht in die pathochemische Phase über. Die Aktivierung von Fett und basophilen Zellen (Degranulation) führt zur Freisetzung verschiedener Mediatoren. GNT-Vermittler: 1. Histamin 2. Serotonin 3. Langsam reagierende Substanz (langsam wirkende Substanz - MDV). 4. Heparin. 5. Thrombozytenfaktoren. 6. Anafilotoxin. 7. Prostaglandine. 8. Eosinophiler chemotaktischer Anaphylaxiefaktor und hochmolekularer chemotaktischer Neutrophilenfaktor. 9. Bradykinin.

Pathophysiologisches Stadium: Es wird festgestellt, dass die Basis der Wirkung von Mediatoren einen adaptiven, schützenden Wert hat. Unter dem Einfluss von Mediatoren nimmt der Durchmesser und die Permeabilität kleiner Gefäße zu, die Chemotaxis von Neutrophilen und Eosinophilen steigt an, was zur Entstehung verschiedener Entzündungsreaktionen führt. Die Erhöhung der Gefäßpermeabilität trägt zur Freisetzung von Immunglobulinen im Gewebe bei, was zu Inaktivierung und Eliminierung des Allergens führt. Die resultierenden Mediatoren stimulieren die Freisetzung von Enzymen, Superoxid-Radikalen, DVA usw., die eine große Rolle beim Anthelmintikumschutz spielen. Mediatoren wirken jedoch gleichzeitig schädlich: Eine Erhöhung der Permeabilität der Mikrovaskulatur führt zur Freisetzung von Flüssigkeit aus den Gefäßen mit Ödembildung und serösen Entzündungen mit einem Anstieg des Gehalts an Eosinophilen, einem Blutdruckabfall und einer Erhöhung der Blutgerinnung. Entwickelter Bronchospasmus und Spasmus der glatten Muskulatur des Darms, erhöhte Sekretion der Drüsen. Alle diese Wirkungen manifestieren sich klinisch in Form eines Anfalls von Bronchialasthma, Rhinitis, Konjunktivitis, Urtikaria, Ödemen, Juckreiz, Durchfall. Ab dem Moment der Kombination von AG mit AT endet somit die 1. Stufe. Zellschaden und die Freisetzung von Mediatoren - 2. Stufe und die Auswirkungen der Wirkung von Mediatoren 3. Stufe. Klinische Merkmale hängen von der vorherrschenden Beteiligung des Zielorgans (Schockorgan) ab, die durch die vorherrschende Entwicklung der glatten Muskulatur und die Fixierung von AT auf dem Gewebe bestimmt wird.

Der anaphylaktische Schock verläuft im Allgemeinen als Ganzes: eine kurze erektile Phase in wenigen Sekunden - eine torpide Phase. Der Blutdruck sinkt aufgrund einer Umverteilung des Blutes und einer Beeinträchtigung des venösen Rückflusses, Asthmaanfall, unfreiwilligem Wasserlassen und Stuhlgang, Hautmanifestationen: Urtikaria, Ödem, Juckreiz.

Atopie - Das Fehlen eines Kontakts hat eine ausgeprägte erbliche Veranlagung. Ein vorläufiger Kontakt mit dem Allergen ist hier nicht erforderlich, Allergiebereitschaft hat sich bereits gebildet: Asthma bronchiale, Pollinose, Urtikaria (bei Zitrusfrüchten), Quincke-Ödem, Migräne. Die Pathogenese dieser Erkrankungen ist ähnlich. Klinische Merkmale hängen von der vorherrschenden Beteiligung des Zielorgans (Schockorgan) ab, die durch die vorherrschende Entwicklung der glatten Muskulatur und die Fixierung von AT auf dem Gewebe bestimmt wird. Bronchialasthma - Würgen mit Atembeschwerden - Krampf der Bronchien, Schwellung der Schleimhäute, reichlicher Schleim und Verstopfung der Bronchien.

Pollinose - allergische Rhinitis und Konjunktivitis, Schwellungen der Schleimhäute, Reißen, oft juckender Pollen.

Hautmanifestationen: Angioödeme bei Kosmetika und Nahrungsmittelallergenen (betrifft die tieferen Hautschichten des Gesichts) und Urtikaria (mit dem Niederlegen der Oberflächenschichten der Haut - auf Cremes, Salben, Pulvern).

Migräne - rezidivierende starke Kopfschmerzen, einseitige Schmerzen - allergische Schwellung einer Hälfte des Gehirns beim Essen, seltener - Medikamente.

Allergie: Begriff, Definition, Klassifizierung allergischer Reaktionen nach Jelle und Coombs

Der Begriff "Allergie" kommt von zwei Wörtern: Alios - ein anderer, ein anderer und Ergon - wirken und übersetzen als eine andere, veränderte Reaktion. Allergie ist eine spezifisch erhöhte Empfindlichkeit eines Organismus pathogener Natur gegenüber Substanzen mit antigenen Eigenschaften. Im Jahr 1963 teilten Gell und Coombs allergische Reaktionen in 4 Gruppen ein, je nach Art des Immungewebeschadens.

Typ I. Anaphylaktische Reaktionen. Sie werden durch die Wechselwirkung von in den Körper eindringenden Antigenen mit Antikörpern (Ig E) verursacht, die sich auf der Oberfläche von Mastzellen und Basophilen befinden. Die Aktivierung dieser Zielzellen erfolgt. Von ihnen werden biologisch aktive Substanzen (Histamin, Serotonin) freigesetzt. So entwickelt sich Anaphylaxie, atopisches Bronchialasthma.

Typ II. Zytotoxische Reaktionen. Im Blut zirkulierende Antikörper interagieren mit Antigenen, die auf Zellmembranen fixiert sind (z. B. Rh-Faktor-Blutgruppenantigene). Dadurch werden die Zellen geschädigt - es kommt zur Zytolyse. Reaktionen des Typs II umfassen autoimmune hämolytische Anämie, hämolytische Erkrankung des Neugeborenen.

Typ III. Dies sind Reaktionen von Immunkomplexen. Im Blut zirkulierende Antikörper interagieren mit zirkulierenden Antigenen. Die resultierenden Komplexe setzen sich an den Wänden der Blutkapillaren ab und beschädigen die Blutgefäße. Typ III-Serumkrankheit bei täglichen Injektionen.

Typ IV. Zellvermittelte Immunantworten. Sie hängen nicht von der Anwesenheit von Antikörpern ab, sondern sind mit Reaktionen von Thymus-abhängigen Lymphozyten (T-Lymphozyten) verbunden. T-Lymphozyten schädigen fremde Zellen. So entwickeln sich Transplantatabstoßungen und bakterielle Allergien.

Später wurde der V-Typ von Reaktionen beschrieben - Anti-Rezeptor (oder stimulierende) Reaktionen. Antikörper interagieren mit Hormonrezeptoren auf der Zellmembran. Dies führt zur Zellaktivierung. So entwickelt sich die Morbus Basedow, die durch einen Anstieg der Schilddrüsenhormone im Blut gekennzeichnet ist.

24. Allergene: Begriffsbestimmung, Einstufung.

Allergene sind Antigene, die eine spezifisch erhöhte Sensibilität des Körpers verursachen - Allergien. Allergene werden in Exogene eingeteilt, die aus der äußeren Umgebung in den Körper gelangen, und endogene, im Körper vorhandene oder gebildete Körper. Exogene Allergene werden nach Herkunft in infektiöse und nicht infektiöse unterteilt.

Infektiöse Allergene: Bakterien, Viren, Pilze und deren Stoffwechselprodukte. Nichtinfektiöse Allergene werden unterteilt in:

-Haushalt (Hausstaub);

-Epidermis (Schuppen, Haare);

-Arzneimittel (Antibiotika, Sulfonamide, Aspirin, Novocain);

-einfache chemische Verbindungen (Waschpulver).

Es gibt folgende Wege für exogene Allergene

-perkutane (Cutis - Haut),

Endogene Allergene (Autoallergene) werden in natürliche (primäre) und erworbene (sekundäre) unterteilt. Natürliche Autoallergene sind in den „barrierefreien“ Organen und Geweben enthalten (in der Augenlinse das Kolloid der Schilddrüse, die graue Substanz des Gehirns, die Hoden). Im Verlauf der Evolution wurden sie durch Barrieren von den Immunzellen getrennt. Wenn diese Barrieren aufgrund von Verletzungen oder Entzündungen durchbrochen werden, werden die Barrierezellen und -gewebe von den Lymphozyten als „Fremdkörper“ wahrgenommen und anschließend beschädigt.

Erworbene Autoallergene können nicht infektiös und infektiös sein. Nichtinfektiös werden aus eigenen Proteinen unter dem Einfluss von ionisierender Strahlung bei hoher und niedriger Temperatur gebildet. Infektiöse Autoallergene werden durch die Einwirkung von Mikroorganismen auf die Proteine ​​des Mikroorganismus gebildet.

Allergie: Definition des Konzepts, Einordnung der allergischen Reaktionen nach Jelle und Coombs

Allergie - die erhöhte Empfindlichkeit des Körpers gegenüber den Auswirkungen bestimmter Umweltfaktoren (Chemikalien, Mikroorganismen und deren Stoffwechselprodukte, Nahrungsmittel usw.), die als Allergene bezeichnet werden. Sie führt zur Entwicklung allergischer Erkrankungen, unter denen insbesondere Asthma bronchiale, Pollinose, Urtikaria, Kontaktdermatitis besonders häufig sind.

Die Untersuchung der molekularen Mechanismen der Allergie führte 1968 zu einer neuen Klassifizierung von Jeil und Coombs. Demnach gibt es vier Haupttypen von Allergien: anaphylaktische (Typ I), zytotoxische (Typ II), Immunkomplexe (Typ III) und zellvermittelte (Typ IV). Die ersten drei Typen beziehen sich auf GNT, der vierte auf HRT. Die Hauptrolle bei der Einführung von GNT spielen Antikörper (IgE, G und M), und HRT ist die lymphoide Makrophagenreaktion.

Eine allergische Reaktion des Typs I steht im Zusammenhang mit den biologischen Wirkungen von IgE und G4, den sogenannten Reaginen, die eine Cytophilie - Affinität für Mastzellen und Basophile aufweisen. Diese Zellen tragen auf der Oberfläche ein hochaffines FcR, das IgE und G4 bindet und als Co-Rezeptor-Faktor für die spezifische Interaktion mit einem Allergen-Epitop verwendet. Die Bindung des Allergens an den Rezeptorkomplex bewirkt die Degranulation von Basophilen und Mastzellen - eine schnelle Freisetzung biologisch aktiver Verbindungen (Histamin, Heparin usw.), die in den Granulaten enthalten sind, in den extrazellulären Raum. Als Folge davon entwickeln sich Bronchospasmus, Vasodilatation, Ödem und andere Symptome, die für Anaphylaxie charakteristisch sind. Die produzierten Zytokine stimulieren die zelluläre Immunität: T2-Helfer-Bildung und Eosinophilogenese.

Cytotoxische Antikörper (IgG, IgM), die gegen die Oberflächenstrukturen (Antigene) der somatischen Zellen des Mikroorganismus gerichtet sind, binden an die Zellmembranen der Zielzellen und lösen verschiedene Mechanismen der antikörperabhängigen Cytotoxizität aus (allergische Reaktion des Typs II). Massive Zytolyse wird von geeigneten klinischen Manifestationen begleitet. Ein klassisches Beispiel ist eine hämolytische Erkrankung als Folge eines Rh-Konflikts oder der Transfusion von Blut anderer Gruppe.

Antigen-Antikörper-Komplexe, die im Körper des Patienten nach Verabreichung einer massiven Antigen-Dosis (allergische Reaktion des Typs III) in großen Mengen gebildet werden, wirken ebenfalls zytotoxisch. Aufgrund der kumulativen Wirkung zeigen die klinischen Symptome einer allergischen Reaktion des Typs III eine verzögerte Manifestation, die manchmal mehr als 7 Tage dauert. Diese Art der Reaktion wird jedoch GNT zugeschrieben. Die Reaktion kann sich als eine der Komplikationen aus der Verwendung von heterologen Immunseren für therapeutische und prophylaktische Zwecke ("Serumkrankheit") sowie durch Inhalation von Proteinstaub ("Farmer's Lunge") manifestieren.

Die Labordiagnose von Allergien bei allergischen Reaktionen des Typs I basiert auf der Identifizierung von Gesamt- und spezifischen Reaginen (IgE, IgG4) im Blutserum des Patienten. Bei allergischen Reaktionen des Typs II im Serum werden zytotoxische Antikörper bestimmt (Anti-Erythrozyten, Anti-Leukozyten, Anti-Thrombozyten usw.). Wenn allergische Reaktionen des Typs III im Serum Immunkomplexe nachweisen. Zum Nachweis allergischer Reaktionen des Typs IV werden Hautallergietests verwendet, die bei der Diagnose bestimmter infektiöser und parasitärer Krankheiten und Mykosen (Tuberkulose, Lepra, Brucellose, Tularämie usw.) weit verbreitet sind.

Klassifizierung von Überempfindlichkeitsreaktionen nach Jelle und Coombs

ALLERGY ist ein typischer immunpathologischer Prozess, der sich bei Kontakt mit einem Antigen (Hapten) entwickelt und von einer Beschädigung der Struktur und Funktion seiner eigenen Zellen, Gewebe und Organe begleitet wird.

Pathogenetische Einordnung allergischer Reaktionen (nach Jelle und Coombs)

Allergische Reaktionen des Typs I (reaginovye, anaphylaktisch)

ATOPIA ist eine genetisch bestimmte (erbliche) Variante einer sofortigen allergischen Reaktion, die in der Regel von der Anwesenheit von IgE-Antikörpern abhängig ist. (Zum Beispiel atopische Dermatitis, atopisches Bronchialasthma). Es ist bekannt, dass Pollinose mit HLA-A1, B8 assoziiert ist; atopische Dermatitis - c HLA-B35.

I. Immunologisches Stadium Während der Sensibilisierung interagieren folgende Zellen: dendritische, T-Lymphozyten-Helferzellen des 2. Typs und B-Lymphozyten. Als Ergebnis werden B-Lymphozyten in Plasmazellen umgewandelt und synthetisieren IgE und IgG₄ Immunglobuline werden auf Zielzellen (Gewebebasophilen und Blutbasophilen) fixiert. Wenn das Antigen wieder in den Körper eindringt, bindet es an IgE, das an diesen Zellen fixiert ist, und führt zu dessen Degranulation.

Ii. Pathochemisches Stadium. Mastzellen (Gewebebasophile) sind Bindegewebszellen. Sie kommen hauptsächlich in der Haut, in den Atemwegen, entlang der Blutgefäße und der Nervenfasern vor. Granula aus Mastzellen und Basophilen des Blutes enthalten Mediatoren: Histamin, Heparin, Eosinophilen-Chemotaxis-Faktor (PCE), Neutrophilen-Chemotaxis-Faktor (PCN). Die Auswirkungen dieser Mediatoren kennzeichnen das Stadium biochemischer Reaktionen. Mediatoren allergischer Reaktionen des Typs I sind in Tabelle 1 dargestellt.

Tabelle 1 - Mediatoren einer allergischen Reaktion des Typs I und ihrer Wirkungen (nach E. D. Goldberg, 2009)

Iii. Pathophysiologisches Stadium

Durch die Wirkung von Mediatoren steigt die Permeabilität der Gefäße der Mikrovaskulatur, was mit der Entwicklung von Ödemen und serösen Entzündungen einhergeht. Wenn der Prozess auf den Schleimhäuten lokalisiert ist, tritt Hypersekretion auf. Bronchospasmus, Bronchialwandödem und Sputum-Hypersekretion entwickeln sich in den Atmungsorganen → eine starke Atemstörung. Alle diese Wirkungen manifestieren sich klinisch in Form von Anfällen von Asthma bronchiale, Rhinitis, Konjunktivitis, Urtikaria, Pruritus, lokalem Ödem, Durchfall usw. Sehr häufig geht eine Typ-I-Allergie mit einer Zunahme der Zahl der Eosinophilen im Blut, dem Auswurf, dem serösen Exudat als einem der Mediatoren einher PCE.

Allergische Reaktionen des Typs II (zytotoxisch)

I. Immunologisches Stadium Die Ursache für zytotoxische Reaktionen ist das Auftreten von Zellen mit veränderten Komponenten der Zytoplasmamembran im Körper. Das Auftreten von Autoallergenen löst den Sensibilisierungsprozess aus (Produktion von IgG- und IgM-Autoantikörpern). Sie haben die Fähigkeit, Komplement zu reparieren und zu aktivieren. Einige Antikörper besitzen opsonisierende Eigenschaften (sie verstärken die Phagozytose) und fixieren das Komplement normalerweise nicht.

Ii. Pathochemisches Stadium - das Stadium der Isolierung von Mediatoren. Mediatoren und ihre Auswirkungen sind in Tabelle 2 dargestellt.

Es gibt drei Arten der Implementierung dieser Stufe:

Komplement-abhängige Zytolyse: AG + AT-Komplexe, die auf der Oberfläche der veränderten Zelle fixiert sind, binden und aktivieren das Komplement (entlang des klassischen Pfads). Das letzte Stadium dieser Aktivierung ist die Bildung von Mediatoren - Komponenten des Komplements: C4b2a3b; C3a; C5a; C567; C5678; S56789, Lysieren von Zellen.

Phagozytose: Fixiert auf modifizierten Zellen des Körpers haben IgG-, IgM- und Szv-Komponenten des Komplements einen opsonisierenden Effekt, d.h. fördern die Bindung von Phagozyten an die Oberfläche von Zielzellen und deren Aktivierung. Aktivierte Phagozyten absorbieren Zielzellen und zerstören sie mit lysosomalen Enzymen.

Antikörperabhängige zelluläre Zytotoxizität: Sie wird durch Anhängen einer Killerzelle an ein Fc-Fragment von Antikörpern der IgG- und IgM-Klassen erreicht, die modifizierte Zielzellen abdecken, mit ihrer anschließenden Lyse unter Verwendung von Perforin und der Herstellung von aktiven Sauerstoffmetaboliten. Antikörper dienen als „Brücke“ zwischen der Zielzelle und der Effektorzelle. Die Effektor-K-Zellen umfassen Granulozyten, Makrophagen, Blutplättchen und NK-Zellen.

Tabelle 2 - Mediatoren allergischer Reaktionen Typ II (nach E. D. Goldberg, 2009)

Arten von allergischen Reaktionen nach Jelle und Coombs

Der erste Typ einer allergischen Reaktion ist eine sofortige allergische Reaktion (Reagin, IgE-vermittelt, anaphylaktische oder atopische Reaktion). Seine Entwicklung ist mit der Bildung von Antikörpern verbunden, die als "Reactine" bezeichnet werden. Sie gehören hauptsächlich zur Klasse lgE. Reagins sind auf Labrozyten (Mastzellen) und basophilen Leukozyten fixiert. Wenn Reagenzien mit dem entsprechenden Allergen kombiniert werden, werden Mediatoren aus diesen Zellen freigesetzt - Histamin, Leukotriene, chemotaktische Faktoren, Heparin, Plättchenaktivierungsfaktor (Abb. 1). Klinische Manifestationen der Reaktion treten normalerweise 15 bis 20 Minuten nach dem Kontakt des sensibilisierten Organismus mit einem bestimmten Allergen auf (daher der Name "Sofortreaktion"). Eine allergische Reaktion des unmittelbaren Typs, die auftritt, wenn die parenterale Einnahme eines Allergens als Anaphylaxie bezeichnet wird. Unmittelbare allergische Reaktionen unterliegen einem anaphylaktischen Schock, Pollinose, Urtikaria, atopischem Asthma, Angioödem, atopischer Dermatitis, allergischer Rhinitis.

Atopisches Asthma bronchiale, atopische Dermatitis, allergische Rhinitis, Pollinose gehören zur Gruppe der sogenannten atopischen Erkrankungen. In ihrer Entwicklung spielt die erbliche Veranlagung eine wichtige Rolle - eine erhöhte Fähigkeit, auf die Bildung von IgE zu reagieren, und eine allergische Reaktion auf die Wirkung von exogenen Allergenen. Wenn also beide Elternteile eine dieser Krankheiten haben, leiden Kinder in mehr als 70% der Fälle an allergischen Erkrankungen (bis zu 50% der Fälle, wenn ein Elternteil krank ist). Je nach Art des Allergens und der Art des Eindringens in den Körper kann sich eine allergische Erkrankung bei einem Kind in jeder Form manifestieren. Darüber hinaus wird keine allergische Erkrankung vererbt, sondern nur eine Tendenz zu ihrer Entwicklung. Daher müssen bei belasteter Vererbung vor allem Präventivmaßnahmen beachtet werden, die die Entwicklung der Erkrankung verhindern können.

Der zweite Weg verbindet sich häufig mit dem Hauptweg der Entwicklung einer allergischen Reaktion vom Soforttyp. Es hängt damit zusammen, dass sich auf der Oberfläche von Monozyten, Eosinophilen und Blutplättchen auch Rezeptoren für Reagenzien befinden, die auf ihnen fixiert werden können. Ein Allergen bindet an fixierte Reagine, mit dem Ergebnis, dass diese Zellen eine Anzahl von Mediatoren mit proinflammatorischer Aktivität (kationische Proteine, reaktive Sauerstoffspezies usw.) freisetzen. Dies führt zur Entwicklung der sogenannten späten oder verzögerten Phase einer allergischen Reaktion des unmittelbaren Typs in 4-8 Stunden. Die späte Phase der allergischen Reaktionen des Soforttyps führt bei Patienten mit Bronchialasthma zu einer Erhöhung der Bronchialempfindlichkeit und manchmal auch zur Entwicklung eines Asthma-Status. Anaphylaktischer Schock tritt mehrere Stunden auf, nachdem der Patient aus diesem Zustand entfernt wurde.

Die zweite Art einer allergischen Reaktion ist zytotoxisch (2), bei der Gewebezellen Allergene werden. Dies geschieht meistens als Folge der schädigenden Wirkung von Medikamenten, Enzymen von Bakterien und Viren während infektiöser Prozesse sowie von lysosomalen Enzymen von Phagozyten. Als Reaktion auf das Auftreten veränderter Zellen werden Antikörper gebildet, die hauptsächlich durch die Klassen von IgG und IgM gebildet werden.Die Antikörper binden an die entsprechenden Zellen, was zum Einschluss eines der beiden zytotoxischen Mechanismen führt - der komplementären oder antikörperabhängigen zellulären Cytotoxizität. Die Art des Mechanismus hängt von der Art der Antikörper (Klasse, Unterklasse) und ihrer auf der Zelloberfläche fixierten Anzahl ab. Im ersten Fall erfolgt die Aktivierung des Komplements, seine aktiven Fragmente werden gebildet, was zu Zellschäden und sogar zu deren Zerstörung führt. Im zweiten Fall werden die sogenannten K-Zellen an die Antikörper auf der Oberfläche der Zielzelle gebunden. Hierbei handelt es sich in der Regel um eine spezielle Art von Lymphozyten, die ein Superoxidanionradikal (eine aktive Form von Sauerstoff) bilden, das die Zielzelle schädigt. Beschädigte Zellen werden von Makrophagen phagozytiert. Solche zytotoxischen Reaktionen umfassen Manifestationen einer Arzneimittelallergie, wie Leukopenie, Thrombozytopenie, hämolytische Anämie usw. Die gleiche Art von Reaktion wird beobachtet, wenn allogene Antigene in den Körper gelangen, beispielsweise während einer Bluttransfusion (in Form allergischer Bluttransfusionsreaktionen), bei hämolytischen Erkrankungen des Neugeborenen.

Der dritte Typ einer allergischen Reaktion ist eine Gewebeschädigung durch Immunkomplexe (Arthus-Reaktion, Immunokomplex-Typ; 3). Allergene liegen in diesen Fällen in löslicher Form vor (bakterielle, virale Antigene, Pilzantigene, Arzneimittel, Nahrungssubstanzen). Die resultierenden Antikörper gehören hauptsächlich zu den Klassen IgG und IgM. Diese Antikörper werden als Fällung bezeichnet, da sie in Kombination mit dem entsprechenden Antigen einen Niederschlag bilden können. Unter bestimmten Bedingungen kann ein solcher Immunkomplex in Geweben abgelagert werden, was durch eine Erhöhung der Permeabilität der Gefäßwand erleichtert wird; Komplexbildung in leichtem Antigenüberschuss; Abnahme der Aktivität von Phagozytenzellen, was zu einer Hemmung des Reinigungsprozesses des Körpers von Immunkomplexen und einer Erhöhung der Zeit ihrer Zirkulation im Körper führt. Die in den Geweben abgelagerten Komplexe interagieren mit dem Komplement. Es bilden sich aktive Fragmente, die chemotaktische Aktivität besitzen, die Aktivität von Neutrophilen stimulieren, die Gefäßpermeabilität erhöhen und die Entwicklung einer Entzündung fördern. Neutrophile phagozytäre Immunkomplexe und sezernieren gleichzeitig lysosomale Enzyme. Die Proteolyse wird an Stellen der Ablagerung von Immunkomplexen verstärkt. Das Kallikrein-Kinin-System wird aktiviert, wodurch Gewebeschäden und Entzündungen als Reaktion auf diese Schäden auftreten. Die dritte Art von allergischen Reaktionen führt bei einer Reihe von Autoallergika (rheumatoide Arthritis, systemischer Lupus erythematodes usw.) zur Entwicklung von Serumkrankheit, exogener allergischer Alveolitis, in einigen Fällen zu Arzneimittelallergien und Nahrungsmitteln A.

Der vierte Typ einer allergischen Reaktion ist eine allergische Reaktion vom verzögerten Typ (Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ, zelluläre Überempfindlichkeit). Bei dieser Art von Reaktion spielen Antikörper die Rolle von Antikörpern, die auf ihren Membranen ähnliche Strukturen aufweisen (Abb. 4). Die Reaktion des verzögerten Typs im sensibilisierten Organismus tritt 24–48 Stunden nach dem Kontakt mit dem Allergen auf.

Grundlage der Reaktionen des verzögerten Typs ist die Bildung der sogenannten sensibilisierten T-Lymphozyten (T-Killer). Bei chronischen Infektionen wie Tuberkulose, Brucellose, Toxoplasmose, Virushepatitis vermehrt sich der Erreger intrazellulär, und es besteht die Notwendigkeit, infizierte Zellen zu zerstören, was von T-Killern durchgeführt wird - einer Subpopulation von T-Lymphozyten, die infizierte Zellen erkennen kann. Im Verlauf dieser Reaktion werden Interleukine und andere Mediatoren freigesetzt, die zunächst Neutrophile anlocken. Dann wird die neutrophile Infiltration durch mononukleare ersetzt, es treten Epithelioidzellen auf und es bildet sich ein Granulom. Kontaktdermatitis wird auch durch langsame Reaktionen verursacht: Einfache chemische Verbindungen wie Chromsalze werden an Proteine ​​der Hautzellen gebunden, und diese Proteine ​​werden für den Körper fremd (Autoallergene); Die Sensibilisierung entwickelt sich und bei wiederholtem Kontakt mit dem Allergen tritt eine Krankheit auf. Allergische Reaktionen vom verzögerten Typ auf bedingt pathogene Mikroorganismen (Staphylokokken, Streptokokken, Pilze) sind die Grundlage für solche allergischen Erkrankungen sowie infektiöses und allergisches Bronchialasthma und Rhinitis, allergische Konjunktivitis usw.

Der Einschluss des einen oder anderen Immunmechanismus wird durch die Eigenschaften des Antigens und die Reaktivität des Organismus bestimmt. Unter den Eigenschaften eines Antigens sind seine chemische Natur, sein physischer Zustand und seine Menge von größter Bedeutung. Antigene, die in geringen Mengen in der Umwelt vorkommen (Pflanzenpollen, Hausstaub, Haarschuppen und Tierhaare), verursachen häufig atopische allergische Reaktionen. Corpuskuläre, unlösliche Antigene (Bakterien, Pilzsporen) führen in der Regel zu verzögerten allergischen Reaktionen. Lösliche Allergene (antitoxische Seren, Gamma-Globuline, bakterielle Lyseprodukte) verursachen, insbesondere in großen Mengen, gewöhnlich allergische Reaktionen des dritten Typs (Immunkomplex). Das Auftreten von Fremdantigenen auf Zellen führt zur Entwicklung allergischer Reaktionen vom zytotoxischen Typ.

Allergene als Ursache einer allergischen Erkrankung wirken auf den Körper unter bestimmten Bedingungen ein, die entweder ihre Wirkung verstärken können, was zur Entstehung der Erkrankung führt, oder sie behindern, wodurch das Auftreten der Erkrankung verhindert wird. Die Bedingungen können äußerlich sein (Menge des Allergens, Dauer und Art seiner Wirkung) und innere. Die internen Bedingungen werden durch die Reaktivität des Organismus zusammengefasst. Dies hängt von den erblichen Merkmalen der Struktur und Funktionsweise von Körpersystemen und den Eigenschaften ab, die der Körper im Laufe seines Lebens erlangt. Diese Kombination aus erblichen und erworbenen Eigenschaften bestimmt weitgehend, ob die Krankheit vorliegt oder nicht. Daher ist es möglich, die Reaktivität des Körpers in eine Richtung zu ändern, die die Realisierung potenzieller Allergene behindert.

Irritationen haben eine doppelte Wirkung auf den Körper: spezifisch und nicht spezifisch. Die erste bezieht sich auf die Qualität des Reizes, seine Fähigkeit, streng definierte Veränderungen im Körper hervorzurufen. Eine unspezifische Aktion ist eine Folge der Fähigkeit des Stimulus, das Gleichgewicht im System zu stören, unabhängig davon, wo es verursacht wird. Allergen (Antigen) ist keine Ausnahme. Die spezifische Wirkung des Allergens richtet sich an das Immunsystem, das die geeigneten Rezeptoren besitzt. Das Immunsystem reagiert auf ein Allergen mit einer spezifischen Reaktion gemäß den internen Funktionsmustern gemäß dem darin festgelegten Programm. Die Wirkung des Programms wird durch erbliche und erworbene Eigenschaften bestimmt, zum Beispiel wird festgestellt, dass die Immunantwort auf jedes Antigen genetisch bestimmt ist. Klasse, Unterklasse, Allotyp und Idiotyp der produzierten Antikörper hängen von der Funktion der Strukturgene von Immunglobulinen ab: Die Immunantwortgene (Ir-Gene) bestimmen die Intensität der Immunantwort durch die Anzahl der produzierten Antikörper und (oder) die Schwere einer durch sensibilisierte Lymphozyten vermittelten verzögerten allergischen Reaktion. Erbliche oder erworbene Defekte in einigen Bereichen des Immunsystems können zur Entwicklung allergischer Reaktionen beitragen. Bei unzureichender Aktivität einer bestimmten Subpopulation von T-Suppressoren steigt also die Produktion von LgE an, was zu einer Sensibilisierung des atopischen Typs führen kann.Der sekretorische IgA-Mangel fördert das Eindringen von Allergenen der Atemwege oder des Gastrointestinaltrakts in die Allergene und die Entwicklung allergischer Reaktionen sowohl des atopischen als auch des anderen Typs.

Das Immunsystem funktioniert nach seinen internen Gesetzen und Programmen, aber seine Aktivität ist wie alle anderen Systeme im Interesse des gesamten Organismus vom neuroendokrinen System integriert und reguliert. Dadurch wird der Organismus an die sich ständig ändernden Umweltbedingungen und die Wirkung seiner verschiedenen Faktoren angepasst. Diese oft für den Organismus ungünstigen Faktoren, entweder direkt oder durch das neuroendokrine System, beeinflussen die Funktion des Immunsystems modulierend. Die Möglichkeit einer solchen Beeinflussung besteht darin, dass auf ihren Zellen die entsprechenden Rezeptoren für Mediatoren des Nervensystems und Hormone vorhanden sind.

Klinische Beobachtungen zeigen, dass der Verlauf und die Entwicklung allergischer Erkrankungen vom Zustand der höheren Teile des Nervensystems abhängen (z. B. Verschlimmerung des Verlaufs allergischer Erkrankungen vor dem Hintergrund psycho-emotionalen Stresss unter dem Einfluss negativer Emotionen, der Entwicklung akuter allergischer Reaktionen auf eine Reihe von Nahrungsmitteln und anderer Allergene nach einer traumatischen Hirnverletzung). Höhere Divisionen ts.n.s. haben einen ausgeprägten Einfluss auf die Manifestationen von Asthma bronchiale. Es werden verschiedene Arten solcher Einflüsse beschrieben: von der typischen psychogenen Entwicklung von Bronchialasthma in einer bestimmten Situation bis zu Fällen, in denen ein starker Angriff von Bronchialasthma entwickelt wurde, um starke negative Emotionen zu hemmen. Der Einfluss höherer Divisionen ts.n.s. weitgehend durch den Hypothalamus realisiert. Dies erklärt die Tatsache, dass eine Störung des Hypothalamus selbst auch die Entwicklung allergischer Reaktionen beeinflusst. Bei A. zeigen sich daher oft Anzeichen einer Pathologie des autonomen Nervensystems. Die Aktivierung seiner sympathischen oder parasympathischen Abteilungen hat einen unterschiedlichen Einfluss auf die Entwicklung und den Verlauf einer allergischen Erkrankung. Viele Forscher weisen jedoch auf die Rolle der lokalen und nicht der generalisierten Dystonie beider Teile des autonomen Nervensystems hin. Der Einfluss des Nervensystems in den Geweben wird durch die auf den Zellen vorhandenen cholinergischen und adrenergenen Rezeptoren durch Änderungen der Aktivität der endokrinen Drüsen, deren Regulationszentren sich im Hypothalamus befinden, sowie durch die Bildung von Neuropeptiden erreicht.

Klinische und experimentelle Beobachtungen zeigen, dass Veränderungen im Hormonprofil des Körpers das Auftreten und den Verlauf allergischer Prozesse erheblich beeinflussen können und deren Entwicklung von einer Funktionsstörung der endokrinen Drüsen begleitet wird. Die Aktivierung des Hypophysen-Nebennieren- und des Sympathikus-Nebennieren-Systems während stressiger Zustände hemmt in einigen Fällen die Entwicklung von Entzündungen und allergischen Reaktionen. Im Gegensatz dazu sind anaphylaktische Schocks und eine Reihe anderer allergischer Reaktionen bei adrenalektomierten Tieren schwierig. Starke allergische Reaktionen sowie Stress bewirken eine Aktivierung des Hypophysen-Nebennieren-Systems. Diese Aktivierung ist nicht spezifisch, ist sekundär und ist eine Reaktion auf Schäden. Gleichzeitig blockieren allergische Veränderungen in den Nebennieren selbst die Cortisolsynthese in unterschiedlichem Maße und verstärken häufig die Bildung von Corticosteron. Wiederholte Verschlimmerungen allergischer Prozesse führen zur Erschöpfung dieses Systems. Daher wird bei Patienten mit langanhaltenden schweren allergischen Erkrankungen immer eine gewisse Insuffizienz der Nebennierenrinde festgestellt.

Zahlreiche klinische Beobachtungen weisen auf die Rolle von Sexualhormonen bei der Entwicklung und dem Verlauf allergischer Prozesse hin. In einigen Fällen ist die Entwicklung von allergischen Erkrankungen mit Verletzungen des Menstruationszyklus oder mit dem Einsetzen der Menopause verbunden. Es besteht ein Zusammenhang zwischen der Intensität der klinischen Manifestationen der Krankheit und der Phase des Menstruationszyklus. Kritisch ist in dieser Hinsicht die prämenstruelle Periode. Besonders häufig werden in dieser Zeit die Urtikaria, die allergische Rhinitis verschlimmert. Während der Schwangerschaft hat sich der Verlauf bestimmter allergischer Erkrankungen verbessert.

Dysfunktion, insbesondere Überfunktion, der Schilddrüse ist ein Faktor, der zur Entwicklung von A beiträgt. Vor dem Hintergrund der Hyperthyreose verursachen die verwendeten Medikamente häufig Arzneimittelallergien. In den Experimenten wurde festgestellt, dass die Modellierung von Hyperthyreose zu Sensibilisierung und allergischen Reaktionen beiträgt und die Fortpflanzung von Hypothyreose sie hemmt. Die Einführung einer großen Menge von Schilddrüsenhormonen stoppt jedoch die Entwicklung allergischer Reaktionen. Bei Patienten mit Asthma bronchiale werden sowohl eine Unterfunktion als auch (häufiger) eine Schilddrüsenüberfunktion festgestellt, die von der Form, dem Schweregrad und der Dauer der Erkrankung bestimmt wird.

Insulin und die eng verwandten Zustände von Hyper- und Hypoglykämie haben eine bestimmte Wirkung auf A. Es wird angenommen, dass Hyperglykämie (z. B. bei Alloxan-Diabetes) die Entwicklung einer verzögerten Reaktion eines anaphylaktischen Schocks hemmt und durch Hypoglykämie (Insulinverabreichung) verstärkt wird. Es gibt Hinweise darauf, dass allergische Erkrankungen bei Diabetes mellitus und Diabetes mellitus bei Patienten mit allergischen Erkrankungen weniger häufig auftreten als in der Allgemeinbevölkerung.

Die Entwicklung einiger Anzeichen von Hypoparathyreoidismus (Symptome von Erb und Khvostek, manchmal kurzzeitige tetanische Konvulsionen der Extremitäten) bei Patienten mit Bronchialasthma und die günstige therapeutische Wirkung von Parathyroidhormon bei Bronchialasthma und Urtikaria weisen auf die Rolle der Parathyroiddrüsen hin.

Die Thymusdrüse (Thymusdrüse) hat einen wesentlichen Einfluss auf die Entwicklung allergischer Reaktionen. Es wurden viele aus Thymusextrakten abgeleitete humorale Faktoren beschrieben, aber bisher wurden nur vier Hormone als zuverlässig erkannt: Thymosin-1, Thymopoietin, Thymus-Humoral-Faktor und das Zink enthaltende Hormon Thymulin. Sie sind Polypeptide und wirken in verschiedenen Stadien der Reifung von T-Zellen. Die ungenügende Bildung dieser Hormone verursacht ein gewisses Versagen des Immunsystems, was zu einer Hemmung der Entwicklung verzögerter allergischer Reaktionen, einer abnehmenden Antikörpersynthese in unterschiedlichem Ausmaß und häufig zu einer Erhöhung der IgE-Antikörper führt.

Unter dem Einfluss des neuroendokrinen Systems verändert sich die Aktivität der Prozesse, die in den immunologischen, pathochemischen und pathophysiologischen Stadien des allergischen Prozesses auftreten. Im immunologischen Stadium hängen die Intensität der Antikörperbildung, ihr Verhältnis und die Zugehörigkeit zu verschiedenen Immunglobulinklassen sowie die Bildung sensibilisierter Lymphozyten vom Einfluss dieses Systems ab. Dies bedeutet nicht, dass in c.n.s. Es gibt ein spezielles Zentrum für die Regulierung immunologischer Reaktionen, obwohl diese Ansicht geäußert wurde. Ein Antigenreaktionsprogramm ist im Immunsystem konzentriert. Der Einfluss von Mediatoren und Hormonen auf das immunologische Stadium wird durch Änderungen der interzellulären Interaktion, Migration und Wiederverwertung hämatopoetischer Stammzellen, die Intensität der Antikörpersynthese, durch die Bildung und Wirkung von Lymphokinen, Monokinen und anderen regulatorischen Signalen im Immunsystem erkannt. Insbesondere durch Opioidrezeptoren von Lymphoidzellen wird die Aktivität natürlicher Killerzellen erhöht, die Bildung von α-Interferon und Interleukin-2, die Freisetzung von Histamin aus Labrocyten und die Anzahl verschiedener Subpopulationen von T-Zellen erhöht.

Im pathochemischen Stadium beeinflusst das neuroendokrine System die Anzahl der gebildeten Mediatoren. Somit wird die durch lgE vermittelte Freisetzung von Histamin aus Basophilen und Labrozyten durch Stimulation des Parasympathikus verstärkt. Die sympathische Abteilung verlangsamt seine Freilassung. Von großer Bedeutung ist die Beziehung zwischen den Vermittlern, seit Sie hatten oft gegensätzliche Wirkungen (z. B. Prostaglandine der Gruppe E und F) sowie die Beziehung zwischen Mediatoren und Enzymen, die ihre Inaktivierung verursachen (z. B. Histamin-Histaminase, Leukotrien-Arylsulfase usw.).

Im pathophysiologischen Stadium verändert das neuroendokrine System die Empfindlichkeit des Gewebes gegenüber der Wirkung von Mediatoren. Eine wichtige Rolle dabei spielt die Aktivität und die Anzahl der Rezeptoren Alle Mediatoren üben ihren Einfluss auf die Zellen durch geeignete Rezeptoren aus (z. B. eine Abnahme der Aktivität von β-adrenergen Rezeptoren auf glatte Muskeln und andere Zellen bei Patienten mit Bronchialasthma). Dies führt zu einer Dominanz der Aktivität von cholinergen Rezeptoren, Rezeptoren von Kininen und natürlich einigen anderen. Daher ist die Empfindlichkeit gegenüber Acetylcholin, Kininen, die bei Konzentrationen, die gesunde Menschen nicht beeinträchtigen, einen bronchokonstriktiven Effekt verursachen, erhöht. Eine wichtige Rolle bei der Manifestation des pathophysiologischen Stadiums spielt der Permeabilitätszustand der Mikrovaskulatur. Eine erhöhte Permeabilität erhöht in der Regel die Manifestationen allergischer Reaktionen.

Alle Hormone wirken auch über entsprechende Rezeptoren auf die Zellen. Einige von ihnen befinden sich im Zytosol, andere - auf der Oberfläche von Zellen. In dieser Hinsicht dringen Hormone der gleichen Gruppe (Androgene, Östrogene, Progestine und Corticosteroide) in die Zelle ein und binden an die zytosolischen Rezeptoren. Bei der Wirkung von Corticosteroidhormonen ist vor allem die Aktivierung des einen oder anderen Gens von Bedeutung, die von einer vermehrten Bildung des entsprechenden Enzyms begleitet wird.

Eine andere Gruppe von Mediatoren und Hormonen steuert verschiedene Stoffwechselprozesse in der Zelle von der Oberfläche aus. Es umfasst Protein- und Peptidhormone, Katecholamine, Kinine, Histamin und andere biogene Amine, Acetylcholin. Auf die gleiche Weise und natürlich wirken Lymphokine. Diese Substanzen binden sich auf der Oberfläche von Zielzellen mit dem entsprechenden Rezeptor, was zur Aktivierung einer Reihe intrazellulärer Mechanismen führt, die den Funktionszustand der Zellen regulieren.

Es wird immer deutlicher, dass bei regulatorischen intrazellulären Mechanismen die Konzentration und das Verhältnis von zwei Nukleotiden, dem cyclischen Adenosinmonophosphat (cAMP) und dem cyclischen Guanosinmonophosphat (cGMP), von vorrangiger Bedeutung sind. Die therapeutische Wirkung einer Reihe von Arzneimitteln hängt letztlich von der Konzentration dieser Nukleotide ab. Somit ist der β-adrenerge Rezeptor mit dem Enzym Adenylcyclase assoziiert, unter dessen Einfluss cyclisches AMP aus ATP gebildet wird. Eine der bekannten Funktionen des letzteren ist, dass er entweder den Kalziumkanal in der Membran schließt und dadurch den Eintritt von Ca 2+ in die Zelle hemmt oder dessen Ausscheidung fördert. Das resultierende cAMP wird durch Phosphodiesterase unter Bildung eines inaktiven Produkts hydrolysiert und geht zurück zur Bildung von ATP. Pharmakologisch kann cAMP in der Zelle entweder durch β-adrenerge Rezeptorstimulanzien oder durch Phosphodiesterase-Inhibitoren oder durch die kombinierte Wirkung beider erhöht werden. Der cholinerge Rezeptor ist mit Guanylcyclase assoziiert; seine Aktivierung führt zur Bildung von cGMP, das den Eintritt von Kalzium in die Zelle stimuliert, d. h. seine Wirkung ist der von cAMP entgegengesetzt. Die Hydrolyse von cGMP wird durch seine Phosphodiesterase durchgeführt. Die Rolle von Calcium besteht darin, Proteinkinasen und Proteinphosphorylierung zu aktivieren, was zur Umsetzung der entsprechenden Funktion beiträgt.

Bei Patienten mit allergischen Erkrankungen ändert sich die Empfindlichkeit gegenüber verschiedenen Einflüssen von Umweltfaktoren. Zum Beispiel wurde eine Erhöhung der Empfindlichkeit von Patienten mit infektiösem allergischem Bronchialasthma, Rheuma, Tuberkulose und Brucellose auf widrige meteorologische Bedingungen beschrieben. Dies äußert sich in einer Verschlimmerung der zugrunde liegenden Erkrankung, Instabilität der Thermoregulation, Gefäßreaktivität und anderen Anzeichen einer Funktionsstörung des autonomen und zentralen Nervensystems.

Verschiedene Faktoren beeinflussen die Veränderung der Reaktivität des Körpers während der Sensibilisierung. Dies liegt vor allem an den zwei Seiten der Wirkung des Allergens - spezifisch und unspezifisch. Als spezifischer Reizstoff aktiviert das Allergen das Immunsystem. Diese Aktivitätsänderung durch die Nervenbahnen, die die lymphatischen Organe innervieren, und möglicherweise humorale, wird auf das zentrale Nervensystem übertragen. und unspezifisch ändert sich die Aktivität der entsprechenden Strukturen. Dieses Allergen kann als Stressfaktor wirken und außerdem ein Ungleichgewicht im System verursachen, das mit der Aktivierung bestimmter Gehirnstrukturen einhergeht. All dies verändert in der Regel für kurze Zeit die Erregbarkeit der verschiedenen Abteilungen der zentralen wissenschaftlichen Einrichtung. und entsprechend die Reaktion des Körpers auf unspezifische Reizung. Diese Mechanismen werden wiederholt verstärkt und verlängert, wenn der Prozess nicht nur durch Sensibilisierung beschränkt ist. Gleichzeitig können Gewebe verschiedener Organe und des Nervensystems geschädigt werden, was zu langfristigen Veränderungen der Reaktivität des Organismus führt.

Ii. Allergien (Allergien; griechisch. Allos andere, andere + Ergonwirkung)

der Zustand der veränderten Reaktivität des Organismus in Form einer Erhöhung seiner Empfindlichkeit gegenüber wiederholten Wirkungen irgendwelcher Substanzen oder auf Bestandteile seines eigenen Gewebes; Die Basis von A. ist die Immunantwort, die mit Gewebeschäden fortschreitet.

Allergische Lebensmittel - siehe Nahrungsmittelallergie.

Bakterielle Allergie (a. Bacterialis) - A. gegen eine beliebige Art (oder Art) von Bakterien oder deren Stoffwechselprodukten.

Virusallergie (a. Viralis) - A. auf die Bestandteile der Viruspartikel oder die Produkte der Wechselwirkung der letzteren mit der Zelle.

Helminthische Allergie (a. Helminthica) - A. gegen etwaige Helminthen oder deren Stoffwechselprodukte.

Pilzallergien (a. Mycotica) - A. gegen parasitäre Pilze oder deren Stoffwechselprodukte.

Gastrointestinale Allergien (a. Gastrointestinalis) - A. gegen jedes Allergen außer Lebensmitteln, das sich durch ausgeprägte Reaktionen des Gastrointestinaltrakts äußert.

Infektiöse Allergie (a. Infectiosa) - A. gegen Erreger von Infektionskrankheiten (Bakterien, Viren, Parasitenpilze) oder deren Stoffwechselprodukte.

Kontaktallergie (a. Contactilis) - A. gegen Substanzen, die in vivo durch die Haut, die Bindehaut oder die Mundschleimhaut in den Körper gelangen.

Allergisch latent (a. Latens) - A. tritt in einem bestimmten Zeitraum ohne sichtbare klinische Manifestationen auf.

Arzneimittelallergien (a. Medicamentosa) - A. gegen alle Drogen.

Mikrobielle Allergie (a. Microbica) - A. gegen Mikroorganismen oder Produkte ihrer Vitalaktivität.

Nahrungsmittelallergien (a. Alimentaria; syn. A. alimentary) - A. gegen jegliche Lebensmittelprodukte.

Allergie nach Impfung (a. Postvaccinalis) - A., resultierend aus der Impfung.

Allergieprotozoen (a. Protozoalis) - A. gegen Organismen wie Protozoen oder gegen die Produkte ihrer Vitalaktivität.

Berufsallergien (a. Professionalis) - A. auf Elemente des Arbeitsumfelds (das Umfeld während der beruflichen Tätigkeit).

Allergiestaub (a. Pulverea) - A. gegen Haushaltsstaub.

Pollenallergie (a. Pollinis) - siehe Pollinose.

Allergiehitze (a. Thermalis) - körperlich A. zu heizen.

Tuberkulinallergie (a. Tuberculinica) - A. gegen Mycobacterium tuberculosis oder deren Stoffwechselprodukte.

Körperliche Allergie (a. Physicalis) - A. auf die Wirkung irgendwelcher körperlicher Faktoren.

Erkältungsallergien (a. Ex frigore) - körperlich A. gegen die Auswirkungen von Erkältung.

Abb. 4. Der allgemeine Mechanismus der Entwicklung einer allergischen Reaktion vom verzögerten Typ. Nach der Bildung eines Komplexes bestehend aus einem sensibilisierten Lymphozyten (1) und einer Zielzelle (2), die ein Allergen (3) enthält, werden verschiedene Lymphokine, Interleukin-2, stimulierende B-Lymphozyten, chemotaktische Faktoren, die die Chemotaxis von Leukozyten verursachen, ein die Bewegung inhibierender Faktor, freigesetzt. Makrophagen (MIF) und ihre Ansammlung sowie Lymphotoxin, schädigende Zellen in der Nähe und andere Faktoren.

Abb. 3. Der allgemeine Mechanismus der Entwicklung einer allergischen Reaktion des Immunkomplextyps. Der durch Kombination des Antigens (1) mit dem Antikörper (2) gebildete Immunkomplex wird in der Gefäßwand abgelagert. Darauf ist das Komplement (3) fixiert. Komplexe werden durch Neutrophile phagozytiert, die lysosomale Enzyme (durch Pfeile angezeigt) ausscheiden. Die Erhöhung der Permeabilität wird durch die Freisetzung von Histamin und Thrombozytenaktivierungsfaktor durch Basophile erleichtert, die die Thrombozytenaggregation (4) auf Endothelzellen (5) verursacht und die Freisetzung von Histamin und Serotonin aus Thrombozyten stimuliert.

Abb. 2. Der allgemeine Mechanismus der Entwicklung einer allergischen Reaktion vom zytotoxischen Typ. Im oberen Teil der Figur ist eine Zelle mit darauf fixierten Antikörpern sichtbar (1), das Komplement (2) ist als Halbmond dargestellt. I - Komplement-vermittelte Zytotoxizität beruht auf dem Komplement (2), gebunden an Antikörper (1), fixiert an der Zielzelle. Komplement führt zu einer Schädigung der Zielzellmembran, die zur Lyse führt. II - Antikörper-abhängige zellvermittelte Zytotoxizität, die durch die Zugabe von K-Zellen (3) unter Bildung eines Superoxidanionradikals (O₂ - ), Beschädigung der Zielzelle (angezeigt durch den Pfeil). Die III - Phagozytose der mit Antikörpern opsonisierten Zielzelle erfolgt durch die Interaktion von an der Zelle fixierten Antikörpern (1) mit Phagozyten-Fc-Rezeptoren, die Absorption der Zielzelle durch Phagozyten (4) und deren Verdauung. Zusätzlich absorbieren Phagozyten Zielzellen, die durch Komplement-vermittelte (I) Antikörper-abhängige zellvermittelte Zytotoxizität (II) geschädigt wurden.

Abb. 1. Ein allgemeiner Mechanismus für die Entwicklung einer allergischen Reaktion vom Soforttyp mit zwei Phasen: der Entwicklung der frühen Reaktionsphase oder des klassischen Pfads (I) und der Entwicklung der späten Reaktionsphase (II). An der Entwicklung der frühen Reaktionsphase sind die Labrozyten (Mastzellen) und Basophilen beteiligt, auf die Antikörper reagieren (1). Bei Anhalten an diesen Ausbrüchen mit den entsprechenden Allergenen (2) werden die Mediatoren aus den Mastzellen freigesetzt (2), wobei die Mediatoren aus den Mastzellen freigesetzt werden: Histamin, das die Permeabilität der Käfige erhöht, bewirkt einen vaskulären glatten Muskelspasmus, eosonophile Faktoren (ECF), die Eosinophilen-Chemotaxis, einen hochmolekularen, neutralen hämotxischen Faktor, einen schleichenden Faktor, der zu einem chemischen Faktor führt. Plättchenaktivierungsfaktor (TAF), der die Plättchenaggregation und die Freisetzung von Histamin und Serotonin verursacht. Durch Mediatoren aktivierte Eosonophile sezernieren sekundäre Mediatoren: Diaminooxidase (DAO), Arylsulfatase (AC). Aktivierte Neutrophile setzen TAF und Leukotriene (LT) frei. Makrophagen, Eosinophile und Blutplättchen sind an der Entwicklung der späten Reaktionsphase (II) beteiligt. Auf ihnen sind auch Antikörper fixiert (1). In Kombination mit dem entsprechenden Allergen (2) werden Mediatoren, die Schäden und Entzündungen verursachen, aus den Zellen freigesetzt - kationische Proteine, reaktive Sauerstoffspezies (ROS), Peroxidase und Plättchenaktivierungsfaktor (TAF), Leukotrien (LTV)₄).

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