Sofortige allergische Reaktionen

Allergie ist ein pathologischer Zustand, bei dem der menschliche Körper bestimmte Substanzen, die nicht gefährlich sind, als Fremdstoffe wahrnimmt. Es entwickelt sich eine Überempfindlichkeitsreaktion, die mit der Bildung von Immunkomplexen zusammenhängt. Abhängig von der Pathogenese der Entwicklung werden allergische Reaktionen des unmittelbaren Typs und der verzögerten Form unterschieden.

Der Inhalt

Allergische Reaktionen eines verzögerten Typs entwickeln sich mit der Zeit und bergen keine solche Gefahr wie Reaktionen des unmittelbaren Typs. Letztere treten innerhalb weniger Minuten nach dem Allergen auf. Sie verursachen schwere Körperverletzungen und können ohne Erste Hilfe zum Tod führen.

Ursachen für sofortige allergische Reaktionen

Eine Allergie entsteht, wenn der Körper mit einer Substanz in Kontakt kommt, für die Überempfindlichkeit besteht. Für den Menschen ist diese Substanz nicht gefährlich, aber das Immunsystem denkt aus unerklärlichen Gründen anders. Die häufigsten Allergene sind solche Substanzen:

• Staubpartikel;
• einige Drogen;
• Pflanzenpollen und Schimmelpilze;
• stark allergene Lebensmittel (Sesam, Nüsse, Meeresfrüchte, Honig, Zitrusfrüchte, Getreide, Milch, Bohnen, Eier);
• Giftbienen und Wespen (mit Biss);
• Tierhaare;
• Gewebe aus künstlichen Materialien;
• Haushaltschemikalien.

Die Pathogenese der Entwicklung von Allergien vom Soforttyp

Wenn das Allergen zum ersten Mal in den Körper gelangt, entwickelt sich eine Sensibilisierung. Aus unerklärlichen Gründen kommt das Immunsystem zu dem Schluss, dass diese Substanz gefährlich ist. Gleichzeitig werden Antikörper produziert, die die ankommende Substanz allmählich zerstören. Wenn das Allergen wieder in den Körper eindringt, ist die Immunität bereits bekannt. Jetzt verwendet er sofort die zuvor entwickelten Antikörper und verursacht dadurch Allergien.

Eine allergische Reaktion des Soforttyps entwickelt sich innerhalb von 15–20 Minuten nach Zufuhr eines Allergens. Sie findet im Körper in drei aufeinander folgenden Stufen statt:

1. Immunologische Reaktion. Das ankommende Antigen interagiert mit dem Antikörper. Dies ist das Immunglobulin E, das an Mastzellen gebunden ist. In den Granula des Zytoplasmas von Mastzellen sind Vermittler von allergischen Reaktionen vom Soforttyp: Histamine, Serotonine, Bradykinine und andere Substanzen.
2. Pathochemische Reaktion. Es ist durch die Freisetzung von Allergie-Mediatoren aus Mastzellgranulaten gekennzeichnet.
3. Pathophysiologische Reaktion. Sofortige allergische Mediatoren wirken auf die Körpergewebe und verursachen eine akute Entzündungsreaktion.

Was sind allergische Reaktionen vom Soforttyp?

Je nachdem, welchem ​​Organ oder Gewebe ein Allergen ausgesetzt wurde, treten unterschiedliche Reaktionen auf. Unmittelbare Allergien umfassen Nesselsucht, Quincke-Ödem, atopisches Asthma, vasomotorische allergische Rhinitis, anaphylaktischen Schock.

Urtikaria

Akute Urtikaria zeichnet sich durch ein scharfes Auftreten eines juckenden Hautausschlags mit Blasen aus. Die Elemente haben eine regelmäßige abgerundete Form und können miteinander verschmelzen, so dass sich längliche Blasen bilden. Lokalisierte Urtikaria an den Extremitäten und am Rumpf, in einigen Fällen - an der Schleimhaut der Mundhöhle und am Kehlkopf. Üblicherweise treten Elemente an der Stelle auf, an der das Allergen auftritt, beispielsweise am Arm, in der Nähe des Bienenstichs.

Der Ausschlag dauert mehrere Stunden, danach verschwindet er spurlos. In schweren Fällen kann die Urtikaria mehrere Tage andauern und wird von allgemeinem Unwohlsein und Fieber begleitet.

Angioödem

Quincke-Ödem ist eine riesige Urtikaria, die durch eine starke Schwellung der Unterhautfett- und -schleimhäute gekennzeichnet ist. Die Pathologie kann jeden Teil des Körpers betreffen: Gesicht, Mund, Darm, Harnwege und Gehirn. Eine der gefährlichsten Manifestationen ist das Larynxödem. Es schwillt auch Lippen, Wangen und Augenlider an. Quincke-Ödeme, die sich auf den Kehlkopf auswirken, führen zu Atembeschwerden bis zur vollständigen Asphyxie.

Diese Art allergischer Reaktion vom Soforttyp entwickelt sich normalerweise als Reaktion auf medizinische Substanzen oder das Gift von Bienen und Wespen.

Atopisches Asthma bronchiale

Atopisches Asthma manifestiert sich durch plötzlichen Bronchospasmus. Es gibt Atemnot, paroxysmaler Husten, Keuchen, zähflüssiges Auswurf, Zyanose der Haut und Schleimhäute. Die Ursache der Pathologie ist oft das Einatmen von Allergenen: Staub, Pollen, Tierhaare. Diese Variante einer allergischen Reaktion vom Soforttyp entwickelt sich bei Patienten mit Bronchialasthma oder bei Personen mit einer genetischen Prädisposition für diese Krankheit.

Allergische vasomotorische Rhinitis

Eine Pathologie, ähnlich einem atopischen Asthma bronchiale, entwickelt sich, wenn Allergene eingeatmet werden. Die vasomotorische Rhinitis beginnt, wie alle allergischen Reaktionen vom Soforttyp, vor dem Hintergrund des vollständigen Wohlbefindens. Der Patient sieht eine juckende Nase, häufiges Niesen und reichlichen Abgang von seltenem Schleim aus der Nase aus. Gleichzeitig sind die Augen betroffen. Es gibt Tränen, Juckreiz und Photophobie. In schweren Fällen ein Bronchospasmus.

Anaphylaktischer Schock

Anaphylaktischer Schock ist die schwerste Manifestation einer Allergie. Seine Symptome entwickeln sich blitzschnell und ohne Notfallversorgung stirbt der Patient. Die Ursache der Entwicklung ist in der Regel die Einführung von Medikamenten: Penicillin, Novocain und einige andere Substanzen. Bei Kleinkindern mit Überempfindlichkeit kann ein anaphylaktischer Schock nach dem Konsumieren hochallergener Lebensmittel (Meeresfrüchte, Eier, Zitrusfrüchte) auftreten.

Die Reaktion entwickelt sich innerhalb von 15 bis 30 Minuten nach Einnahme des Allergens. Es wird angemerkt, dass je früher ein anaphylaktischer Schock auftritt, desto schlechter die Prognose für das Leben des Patienten ist. Die ersten Manifestationen der Pathologie - eine scharfe Schwäche, Tinnitus, Taubheitsgefühl der Gliedmaßen, Kribbeln in Brust, Gesicht, Fußsohlen und Handflächen. Der Mann wird blass und wird von kaltem Schweiß bedeckt. Der Blutdruck sinkt stark ab, der Puls beschleunigt sich, es kribbelt in der Brust und die Angst vor dem Tod.

Neben den oben genannten Symptomen kann der anaphylaktische Schock von anderen allergischen Manifestationen begleitet sein: Hautausschlag, Rhinorrhoe, Tränenfluss, Bronchospasmus, Angioödem.

Notfallbehandlung bei Soforttyp-Allergien

Zuallererst sollte der Kontakt mit dem Allergen gestoppt werden, wenn sich sofort eine allergische Reaktion einstellt. Um Urtikaria und vasomotorische Rhinitis zu beseitigen, ist es in der Regel ausreichend, ein Antihistaminikum einzunehmen. Der Patient muss für eine vollständige Ruhe sorgen und eine Kompresse mit Eis auf die Eruptionsstellen auftragen. Schwerwiegendere Manifestationen von Soforttypallergien erfordern die Verabreichung von Glukokortikoiden. Mit ihrer Entwicklung sollte man einen Krankenwagen rufen. Dann sorgen Sie für frische Luft, schaffen Sie eine ruhige Atmosphäre, geben Sie dem Patienten warmen Tee oder Kompott.

Notfallversorgung bei anaphylaktischem Schock ist die Einführung von Hormonarzneimitteln und die Normalisierung des Drucks. Um das Atmen zu erleichtern, muss der Patient auf die Kissen gelegt werden. Wenn Atemstillstand und Kreislaufstillstand aufgezeichnet werden, wird eine Herz-Lungen-Wiederbelebung durchgeführt. Die Intubation der Luftröhre mit Sauerstoffversorgung wird in einem Krankenhaus oder in einem Krankenwagen durchgeführt.

Herz-Lungen-Wiederbelebung

Die Herz-Lungen-Wiederbelebung umfasst eine indirekte Herzmassage und eine künstliche Beatmung von Mund zu Mund. Es ist notwendig, die Wiederbelebung ohne Bewusstsein, Atmung und Puls des Patienten durchzuführen. Kontrollieren Sie vor dem Eingriff die Atemwege, entfernen Sie Erbrochenes und andere Fremdkörper.

Die Herz-Lungen-Wiederbelebung beginnt mit einer indirekten Herzmassage. Die Hände sollten in das Schloss gefaltet und in die Mitte des Brustbeins gedrückt werden. Der Druck wird nicht nur mit den Händen, sondern auch mit dem gesamten Oberkörper ausgeübt, da sonst keine Wirkung auftritt. In einer Sekunde werden 2 Pressen ausgeführt.

Um eine künstliche Beatmung durchzuführen, müssen Sie die Nase des Patienten schließen, den Kopf zurückwerfen und kräftig Luft in den Mund blasen. Um Ihre eigene Sicherheit zu gewährleisten, sollten Sie den Opfern eine Serviette oder ein Taschentuch auf die Lippen legen. Eine Methode der Herz-Lungen-Wiederbelebung umfasst 30 Brustdrücken und 2 Atemzüge von Mund zu Mund. Das Verfahren wird durchgeführt, bis Anzeichen von Atmung und Herztätigkeit auftreten.

ALLERGISCHE REAKTIONEN VON SOFORTIGEM TYP

Allergie (griechische "allos" - eine andere, unterschiedliche "Ergon" - Wirkung) ist ein typischer immunpathologischer Prozess, der vor dem Hintergrund der Auswirkungen des Antigen-Allergens auf den Körper mit einer qualitativ modifizierten immunologischen Reaktivität abläuft und von der Entwicklung hyperergischer Reaktionen und Gewebeschäden begleitet wird.

Es gibt sofortige und verzögerte allergische Reaktionen (humorale bzw. zelluläre Reaktionen). Allergische Antikörper sind für die Entwicklung allergischer Reaktionen des humoralen Typs verantwortlich.

Für die Manifestation des Krankheitsbildes einer allergischen Reaktion sind mindestens 2 Körperkontakte mit einem Allergen-Antigen erforderlich. Die erste Dosis der Allergenexposition (klein) wird als sensibilisierend bezeichnet. Die zweite Dosis der Exposition - eine große (sich auflösende) Dosis - wird begleitet von der Entwicklung klinischer Manifestationen einer allergischen Reaktion. Sofortige allergische Reaktionen können innerhalb weniger Sekunden oder Minuten oder 5 bis 6 Stunden nach erneutem Kontakt des sensibilisierten Organismus mit dem Allergen auftreten.

In einigen Fällen ist eine langfristige Persistenz des Allergens im Körper möglich, und es ist daher fast unmöglich, eine klare Linie zwischen den Wirkungen der ersten sensibilisierenden und wiederholten Auflösungsdosen des Allergens zu ziehen.

Einstufung von allergischen Reaktionen vom Soforttyp:

• 1) anaphylaktisch (atopisch);
• 2) zytotoxische;
• 3) Immunkomplexpathologie.

Stufe allergische Reaktionen:

Allergene, die die Entwicklung allergischer Reaktionen des humoralen Typs induzieren

Antigen-Allergene werden in Antigene bakterieller und nicht bakterieller Natur unterteilt.

Unter nicht bakteriellen Allergenen emittieren:

• 1) industriell;
• 2) Haushalt;
• 3) medizinisch;
• 4) Essen;
• 5) Gemüse;
• 6) tierischen Ursprungs

Es werden vollständige Antigene (Determinantengruppen + Trägerprotein) isoliert, die die Produktion von Antikörpern stimulieren und mit diesen interagieren können, sowie unvollständige Antigene oder Haptene, die nur aus Determinantengruppen bestehen und keine Antikörperproduktion induzieren, sondern mit vorgefertigten Antikörpern interagieren. Es gibt eine Kategorie heterogener Antigene mit einer ähnlichen Struktur der Determinantengruppen.

Allergene können stark und schwach sein. Starke Allergene stimulieren die Produktion einer großen Anzahl von immunen oder allergischen Antikörpern. In der Rolle starker Allergene sind lösliche Antigene in der Regel proteinartiger Natur. Das Antigen der Proteinnatur ist stärker, je höher sein Molekulargewicht und je starrer die Struktur des Moleküls ist. Die korpuskularen, unlöslichen Antigene, Bakterienzellen und Antigene beschädigter Körperzellen sind schwach.

Es gibt auch Thymus-abhängige Allergene und Thymus-abhängige. Thymus-abhängig sind Antigene, die nur dann eine Immunantwort auslösen, wenn 3 Zellen erforderlich sind: ein Makrophagen, ein T-Lymphozyt und ein B-Lymphozyt. Thymus-unabhängige Antigene können eine Immunreaktion ohne Beteiligung von T-Lymphozyten-Helferzellen auslösen.

Allgemeine Entwicklungsmuster der immunologischen Phase von allergischen Reaktionen vom Soforttyp

Das immunologische Stadium beginnt mit der Exposition gegenüber der Sensibilisierungsdosis des Allergens und der latenten Sensibilisierungsperiode und umfasst auch die Interaktion der Auflösungsdosis des Allergens mit allergischen Antikörpern.

Der Kern der latenten Sensibilisierungszeit liegt vor allem in der Makrophagenreaktion, die mit der Erkennung und Absorption des Allergens durch die Makrophagen (A-Zelle) beginnt. Bei der Phagozytose wird der Großteil des Allergens unter dem Einfluss von hydrolytischen Enzymen zerstört. Der nicht hydrolysierte Teil des Allergens (Determinantengruppen) wird der äußeren Membran der A-Zelle im Komplex mit den Ia-Proteinen und der Makrophagen-E-RNA ausgesetzt. Der resultierende Komplex wird Superantigen genannt und besitzt Immunogenität und Allergenität (die Fähigkeit, die Entwicklung von Immunreaktionen und allergischen Reaktionen zu induzieren), die um ein Vielfaches größer sind als die des ursprünglichen nativen Allergens. In der latenten Zeit der Sensibilisierung tritt nach der Makrophagenreaktion ein Prozess der spezifischen und nichtspezifischen Zusammenarbeit von drei Arten von immunkompetenten Zellen auf: A-Zellen, T-Lymphozyten-Helferzellen und antigenreaktiven B-Lymphozyten-Klonen. Zuerst werden die Allergen- und Makrophagen-Ia-Proteine ​​von spezifischen T-Lymphozyten-Helfer-Rezeptoren erkannt, dann sekretiert der Makrophagen Interleukin-1, das die Proliferation von T-Helferzellen stimuliert, die wiederum einen Induktor der Immunogenese ausscheiden, der die Proliferation von Antigen-empfindlichen Klonen von B-Lymphozyten stimuliert und Umwandlung in Plasmazellen - Hersteller spezifischer allergischer Antikörper.

Der Prozess der Antikörperproduktion wird durch eine andere Art von Immunozyten beeinflusst - T-Suppressoren, deren Wirkung der Wirkung von T-Helferzellen entgegengesetzt ist: Sie hemmen die Proliferation von B-Lymphozyten und deren Umwandlung in Plasmazellen. Normalerweise beträgt das Verhältnis von T-Helfern zu T-Suppressoren 1,4 - 2,4.

Allergische Antikörper sind unterteilt in:

• 1) Antikörper-Aggressoren;
• 2) Antikörperzeugen;
• 3) blockierende Antikörper.

Jede Art allergischer Reaktionen (anaphylaktische, zytolytische, Immunkomplexpathologie) ist durch bestimmte Antikörper, die Aggressoren, gekennzeichnet, die immunologische, biochemische und physikalische Eigenschaften aufweisen.

Bei der Penetration der auflösenden Antigendosis (oder im Fall der Persistenz des Antigens im Körper) interagieren die aktiven Zentren der Antikörper mit den Determinantengruppen der Antigene auf zellulärer Ebene oder im systemischen Kreislauf.

Das pathochemische Stadium besteht in der Bildung und Freisetzung in die Umwelt in einer hochaktiven Form von Allergie-Mediatoren, die während der Interaktion des Antigens mit allergischen Antikörpern auf zellulärer Ebene oder der Fixierung von Immunkomplexen auf Zielzellen auftritt.

Das pathophysiologische Stadium ist durch die Entwicklung der biologischen Wirkungen von Mediatoren der Soforttyp-Allergie und der klinischen Manifestationen allergischer Reaktionen gekennzeichnet.

Anaphylaktische (atonische) Reaktionen

Es gibt generalisierte (anaphylaktische Schocks) und lokale anaphylaktische Reaktionen (atopisches Asthma bronchiale, allergische Rhinitis und Konjunktivitis, Urtikaria, Angioödem).

Allergene, die am häufigsten die Entwicklung eines anaphylaktischen Schocks induzieren:

• 1) Allergene, antitoxische Seren, allogene Wirkstoffe? -Globulin und Plasmaproteine;
• 2) Allergene von Protein- und Polypeptidhormonen (ACTH, Insulin usw.);
• 3) Arzneimittel (Antibiotika, insbesondere Penicillin, Muskelrelaxanzien, Anästhetika, Vitamine usw.);
• 4) strahlenundurchlässige Substanzen;
• 5) Insektizide Allergene.

Lokale anaphylaktische Reaktionen können verursacht werden durch:

• 1) Pflanzenpollenallergene (Pollinose), Pilzsporen;
• 2) Allergene von Haushalts- und Industriestaub, Epidermis und Tierhaaren;
• 3) Allergene für Kosmetik und Parfümerie usw.

Lokale anaphylaktische Reaktionen treten auf, wenn das Allergen auf natürliche Weise in den Körper eindringt und sich an den Stellen des Eingangstors und der Fixierung von Allergenen (Schleimhäute der Konjunktiva, Nasenwege, Gastrointestinaltrakt, Haut usw.) entwickelt.

Anti-Aggressor-Antikörper für Anaphylaxie sind homozytootrope Antikörper (reaktive oder Atopene), die zu Immunglobulinen der Klassen E und G4 gehören und auf verschiedenen Zellen fixiert werden können. Reaktine werden hauptsächlich auf Basophilen und Mastzellen fixiert - Zellen mit Rezeptoren mit hoher Affinität sowie Zellen mit Rezeptoren mit niedriger Affinität (Makrophagen, Eosinophilen, Neutrophilen, Blutplättchen).

Bei der Anaphylaxie gibt es zwei Wellen der Freisetzung von Allergie-Mediatoren:

• Die erste Welle tritt in etwa 15 Minuten auf, wenn Mediatoren aus Zellen mit hochaffinen Rezeptoren freigesetzt werden;
• 2. Welle - in 5-6 Stunden sind die Quellen der Mediatoren die Zellen, die Rezeptoren mit niedriger Affinität tragen.

Anaphylaxiemediatoren und Quellen ihrer Entstehung:

• 1) Mastzellen und Basophile synthetisieren und sezernieren Histamin, Serotonin, eosinophile und neutrophile, chemotaktische Faktoren, Heparin, Arylsulfatase A, Galactosidase, Chymotrypsin, Superoxiddismutase, Leukotriene, Prostaglandine;
• 2) Eosinophile sind eine Quelle für Arylsulfatase B, Phospholipase D, Histaminase und kationische Proteine.
• 3) Leukotriene, Histaminase, Arylsulfatase, Prostaglandine werden aus Neutrophilen freigesetzt;
• 4) aus Blutplättchen - Serotonin;
• 5) Basophile, Lymphozyten, Neutrophile, Blutplättchen und Endothelzellen sind Quellen für die Bildung von Blutplättchenaktivierungsfaktor im Fall der Aktivierung von Phospholipase A2.

Die klinischen Symptome von anaphylaktischen Reaktionen sind auf die biologischen Wirkungen von Allergie-Mediatoren zurückzuführen.

Der anaphylaktische Schock zeichnet sich durch die rasche Entwicklung allgemeiner Manifestationen der Pathologie aus: starker Blutdruckabfall bis zum kollaptoiden Zustand, Störungen des zentralen Nervensystems, Störungen des Blutgerinnungssystems, Krämpfe der glatten Muskulatur der Atemwege, Magen-Darm-Trakt, erhöhte Gefäßpermeabilität, Hautjucken. Der Tod kann innerhalb einer halben Stunde mit Symptomen von Erstickung, schweren Nieren-, Leber-, Magen-Darm-Trakt-, Herz- und anderen Organschäden auftreten.

Lokale anaphylaktische Reaktionen sind durch eine erhöhte Durchlässigkeit der Gefäßwand und die Entwicklung von Ödemen, das Auftreten von Pruritus, Übelkeit, Schmerzen im Unterleib durch Krämpfe der glatten Muskelorgane, manchmal Erbrechen, Schüttelfrost gekennzeichnet.

Varianten: Bluttransfusionsschock, mütterliche und fötale Rh-Inkompatibilität, Autoimmunanämie, Thrombozytopenie und andere Autoimmunerkrankungen, ein Bestandteil der Transplantatabstoßungsreaktion.

Das Antigen in diesen Reaktionen ist eine strukturelle Komponente der Zellmembran seines eigenen Organismus oder ein Antigen exogener Natur (Bakterienzelle, Arzneistoff usw.), das fest auf den Zellen fixiert ist und die Struktur der Membran verändert.

Die Zytolyse der Zielzelle unter dem Einfluss der Auflösungsdosis des Antigen-Allergens wird auf drei Arten erreicht:

• 1) aufgrund der Aktivierung der komplementär komplementären Zytotoxizität;
• 2) aufgrund der Aktivierung der Phagozytose von mit Antikörpern beschichteten Zellen - antikörperabhängige Phagozytose;
• 3) durch Aktivierung der Antikörper-abhängigen zellulären Zytotoxizität - unter Beteiligung von K-Zellen (Null- oder weder T- noch B-Lymphozyten).

Die Hauptmediatoren der komplementären Zytotoxizität sind aktivierte Fragmente des Komplements. Ein Komplement bezeichnet ein eng verwandtes System von Serumenzymproteinen.

REAKTIONEN DER HYPERSENSITIVITÄT EINES LANGSAMEN TYPS

Die langsame Hypersensibilität (DTH) ist eine Form der zellulären Immunitätspathologie, die von immunkompetenten T-Lymphozyten gegen Zellmembranantigene durchgeführt wird.

Für die Entwicklung von GST-Reaktionen ist eine vorherige Sensibilisierung erforderlich, die beim ersten Kontakt mit dem Antigen auftritt. HRT entwickelt sich bei Tieren und Menschen 6 - 72 h nach dem Eindringen der sich wiederholenden (wiederholten) Dosis des Antigen-Allergens in das Gewebe.

Arten der Reaktion von HRT:

• 1) Infektionsallergien;
• 2) Kontaktdermatitis;
• 3) Transplantatabstoßung;
• 4) Autoimmunkrankheiten.

Antigen-Allergene, die die Entwicklung der HRT-Reaktion induzieren:

• 1) infektiös (Bakterien, Pilze, Viren, Protozoen-Parasiten);
• 2) Zellen ihrer eigenen Gewebe mit einer modifizierten antigenen Struktur (Autoantigene);
• 3) tumorspezifische Antigene;
• 4) Histokompatibilitätsprotein-Antigene;
• 5) Komplexverbindungen, die durch die Wechselwirkung bestimmter Chemikalien (Arsen, Kobalt) mit Gewebeproteinen gebildet werden.

Die wichtigsten Teilnehmer an GST-Reaktionen sind T-Lymphozyten (CD3). T-Lymphozyten werden aus undifferenzierten Knochenmarkstammzellen gebildet, die sich im Thymus vermehren und differenzieren und die Eigenschaften von Antigen-reaktiven Thymus-abhängigen Lymphozyten (T-Lymphozyten) erlangen. Diese Zellen siedeln sich in den Thymus-abhängigen Zonen der Lymphknoten und der Milz an und sind auch im Blut vorhanden, was zu Reaktionen der zellulären Immunität führt.

• 1) T-Effektoren (T-Killers, zytotoxische Lymphozyten) - zerstören Tumorzellen, genetisch fremde Transplantationszellen und mutierte Zellen ihres eigenen Organismus und übernehmen die Funktion der immunologischen Überwachung;
• 2) T-Produzenten von Lymphokinen - beteiligen sich an den Reaktionen der HRT und setzen Mediatoren der HRT (Lymphokine) frei;
• 3) T-Modifikatoren (T-Helferzellen (CD4), Verstärker) - fördern die Differenzierung und Proliferation des entsprechenden Klons von T-Lymphozyten;
• 4) T-Suppressoren (CD8) - begrenzen die Stärke der Immunantwort, blockieren die Reproduktion und Differenzierung von Zellen der T- und B-Serie;
• 5) Gedächtnis-T-Zellen - T-Lymphozyten, die Informationen über das Antigen bewahren und übertragen.

Allgemeine Mechanismen für die Entwicklung von Überempfindlichkeitsreaktionen vom verzögerten Typ

Ein Antigenallergen wird durch Phagozytose von einem Makrophagen (A-Zelle) aufgenommen, in dessen Phagolysosom ein Teil des Antigenallergens unter dem Einfluss von hydrolytischen Enzymen zerstört wird (etwa 80%). Der nichtfragmentierte Teil des Antigen-Allergens im Komplex mit Ia-Proteinmolekülen wird auf der A-Zellmembran als Superantigen exprimiert und scheint T-Lymphozyten, die Antigen erkennen, zu sein. Nach der Makrophagenreaktion findet ein A-Zell- und T-Helfer-Kooperationsprozess statt, dessen erste Stufe die Erkennung von antigenspezifischen Rezeptoren auf der T-Helfer-Membran eines fremden Antigens auf der A-Zelloberfläche sowie die Erkennung von I-Proteinen der Makrophagen durch T-Helfer-spezifische Rezeptoren ist. Als nächstes produzieren A-Zellen Interleukin-1 (IL-1), das die Proliferation von T-Helferzellen (T-Verstärker) stimuliert. Letztere emittieren Interleukin-2 (IL-2), das die Blasten-Transformation, die Proliferation und die Differenzierung von Antigen-stimulierten T-Produzenten von Lymphokinen und T-Killern in regionalen Lymphknoten aktiviert und unterstützt.

Wenn T-Produzenten-Lymphokine mit dem Antigen interagieren, werden mehr als 60 lösliche Mediatoren von HRT-Lymphokinen ausgeschieden, die auf verschiedene Zellen im Mittelpunkt einer allergischen Entzündung wirken.

I. Faktoren, die Lymphozyten beeinflussen:

• 1) Lawrence-Übertragungsfaktor;
• 2) mitogener (blastogener) Faktor;
• 3) T-Faktor und B-Lymphozyten-stimulierender Faktor.

Ii. Faktoren, die Makrophagen beeinflussen:

• 1) Migrationsinhibitionsfaktor (MIF);
• 2) Makrophagenaktivierungsfaktor;
• 3) ein Faktor, der die Proliferation von Makrophagen erhöht.

Iii. Zytotoxische Faktoren:

• 1) Lymphotoxin;
• 2) Faktor, der die DNA-Synthese inhibiert;
• 3) ein Faktor, der hämatopoetische Stammzellen hemmt.

Iv. Chemotaktische Faktoren für:

• 1) Makrophagen, Neutrophile;
• 2) Lymphozyten;
• 3) Eosinophile.

V. Antivirale und antimikrobielle Faktoren - & agr; -Interferon (Immuninterferon).

Neben Lymphokinen bei der Entwicklung einer allergischen Entzündung in der HRT spielen auch andere biologisch aktive Substanzen eine Rolle: Leukotriene, Prostaglandine, lysosomale Enzyme und Chalone.

Wenn T-Produzenten von Lymphokinen ihre Wirkung distanzieren, haben sensibilisierte T-Killer eine direkte zytotoxische Wirkung auf Zielzellen, die in drei Stufen durchgeführt wird.

Stufe I - Zielzellenerkennung. T-Killer wird an die Zielzelle durch zelluläre Rezeptoren an ein spezifisches Antigen und Histokompatibilitätsantigene gebunden (H-2D- und H-2K-Proteine ​​- Produkte der D- und K-Gene des MHC-Locus). In diesem Fall tritt ein enger Membrankontakt des T-Killers und der Zielzelle auf, was zur Aktivierung des T-Killers-Stoffwechselsystems führt, was die Lyse der "Zielzelle" weiterführt.

Stufe II - tödlicher Schlag. T-Killer hat aufgrund der Aktivierung von Enzymen auf der Membran der Effektorzelle eine direkte toxische Wirkung auf die Zielzelle.

Stadium III - osmotische Lyse der Zielzelle. Dieses Stadium beginnt mit einer Reihe aufeinanderfolgender Änderungen der Membranpermeabilität der Zielzelle und endet mit dem Zerreißen der Zellmembran. Primärer Schaden an der Membran führt zum schnellen Eintritt von Natriumionen und Wasser in die Zelle. Zielzelltod tritt als Folge der osmotischen Zelllyse auf.

Phasen verzögerter allergischer Reaktionen:

I - immunologisch - umfasst den Zeitraum der Sensibilisierung nach Verabreichung der ersten Dosis des Antigen-Allergens, die Proliferation der entsprechenden T-Lymphozyten-Effektorklone, Erkennung und Interaktion mit der Zielzellmembran;

II - pathochemische - Phase der Freisetzung von Mediatoren GST (Lymphokine);

III - pathophysiologisch - Manifestation biologischer Wirkungen von Mediatoren von DTH und zytotoxischen T-Lymphozyten.

Getrennte Formen der HRT

Eine Allergie dieser Art tritt häufig bei niedermolekularen Substanzen organischen und anorganischen Ursprungs auf: verschiedene Chemikalien, Farben, Lacke, Kosmetika, Antibiotika, Pestizide, Arsen-, Kobalt- und Platinverbindungen, die auf die Haut wirken. Kontaktdermatitis kann auch Substanzen pflanzlichen Ursprungs verursachen - Baumwollsamen, Zitrusfrüchte. In die Haut eindringende Allergene bilden stabile kovalente Bindungen mit SH- und NH2-Gruppen von Hautproteinen. Diese Konjugate haben sensibilisierende Eigenschaften.

Die Sensibilisierung erfolgt meist durch längeren Kontakt mit dem Allergen. Bei Kontaktdermatitis werden pathologische Veränderungen in den Oberflächenschichten der Haut beobachtet. Infiltration mit entzündlichen Zellelementen, Degeneration und Ablösung der Epidermis, Verletzung der Unversehrtheit der Basalmembran.

HRT entwickelt chronische bakterielle Infektionen durch Pilze und Bakterien (Tuberkulose, Brucellose, Tularämie, Syphilis, Bronchialasthma, Streptokokken, Staphylokokken und Pneumokokken-Infektionen, Aspergillose, Blastomykose) sowie Krankheiten, die durch Protozoen (Toxoplasmose) bei helminthic Befalls.

Die Sensibilisierung gegen mikrobielle Antigene entwickelt sich normalerweise bei Entzündungen. Die Möglichkeit der Sensibilisierung des Körpers durch einige Vertreter der normalen Mikroflora (Neisseria, E. coli) oder pathogener Mikroben während ihrer Beförderung ist nicht ausgeschlossen.

Bei der Transplantation erkennt der Organismus des Empfängers fremde Transplantatantigene (Histokompatibilitätsantigene) und führt Immunreaktionen durch, die zu einer Transplantatabstoßung führen. Transplantationsantigene sind mit Ausnahme von Fettgewebezellen in allen kernhaltigen Zellen vorhanden.

• 1. Syngenese (Isotransplantat) - der Spender und der Empfänger sind Vertreter von Inzuchtlinien, die in antigener Hinsicht identisch sind (monozygote Zwillinge). Die syngenetische Kategorie umfasst ein Autotransplantat während der Transplantation von Gewebe (Haut) innerhalb eines Organismus. In diesem Fall tritt keine Transplantatabstoßung auf.
• 2. Allogen (Homotransplantat) - Spender und Empfänger sind Vertreter verschiedener genetischer Linien innerhalb derselben Spezies.
• 3. Xenogen (heterotransplant) - der Spender und der Empfänger gehören zu verschiedenen Typen.

Allogene und xenogene Transplantate ohne Einsatz einer immunsuppressiven Therapie werden abgelehnt.

Dynamik der Abstoßung des Allografts der Haut

In den ersten 2 Tagen verschmilzt der transplantierte Hautlappen mit der Haut des Empfängers. Zu diesem Zeitpunkt ist die Blutzirkulation zwischen den Spender- und Empfängergeweben aufgebaut, und das Transplantat hat das Aussehen einer normalen Haut. An den Tagen 6–8 treten Schwellungen, Infiltration des Transplantats mit Lymphzellen, lokale Thrombose und Stauung auf. Das Transplantat wird bläulich und hart, degenerative Veränderungen treten in der Epidermis und den Haarfollikeln auf. Am 10. - 12. Tag stirbt das Transplantat ab und regeneriert sich nicht, selbst wenn es in den Spender transplantiert wird. Wenn ein Transplantat vom selben Spender erneut transplantiert wird, entwickeln sich die pathologischen Veränderungen schneller - die Abstoßung erfolgt am 5. Tag oder früher.

Mechanismen der Transplantatabstoßung

• 1. Zelluläre Faktoren Sensibilisierte Donorantigene der Lymphozyten des Empfängers wandern nach Vaskularisierung des Transplantats in das Transplantat und üben eine zytotoxische Wirkung aus. Durch T-Killer-Exposition und unter dem Einfluss von Lymphokinen wird die Permeabilität der Zielzellmembranen gestört, was zur Freisetzung lysosomaler Enzyme und Zellschädigung führt. In späteren Stadien sind Makrophagen an der Zerstörung des Transplantats beteiligt, was die zytopathogene Wirkung verstärkt und die Zerstörung von Zellen durch die Art der antikörperabhängigen zellulären Zytotoxizität aufgrund von auf ihrer Oberfläche vorhandenen zytophilen Antikörpern verursacht.
• 2. Humorale Faktoren. Bei Allotransplantation der Haut werden häufig Knochenmark, Nieren, Hämagglutinine, Hämolysine, Leukotokeine und Antikörper gegen Leukozyten und Blutplättchen gebildet. Eine Antigen-Antikörper-Reaktion produziert biologisch aktive Substanzen, die die Gefäßpermeabilität erhöhen, was die Migration von T-Killern zu transplantiertem Gewebe erleichtert. Die Lyse von Endothelzellen in den Transplantatgefäßen führt zur Aktivierung von Blutgerinnungsprozessen.

Autoimmunkrankheiten werden in zwei Gruppen eingeteilt.

Die erste Gruppe besteht aus Kollagenosen, systemischen Erkrankungen des Bindegewebes, bei denen Autoantikörper im Serum ohne strikte Organspezifität gefunden werden. Daher werden bei SLE und rheumatoider Arthritis autotitische Antikörper gegen Antigene vieler Gewebe und Zellen gefunden: Bindegewebe der Nieren, des Herzens und der Lunge.

Die zweite Gruppe umfasst Krankheiten, bei denen organspezifische Antikörper im Blut gefunden werden (Hashimoto-Thyreoiditis, perniziöse Anämie, Addison-Krankheit, autoimmune hämolytische Anämie usw.).

Bei der Entwicklung von Autoimmunkrankheiten werden verschiedene Mechanismen unterschieden.

• 1. Bildung von Autoantikörpern gegen natürliche (primäre) Antigene - Antigene von immunologisch nicht-Barriere-Geweben (Nerven, Linsen, Schilddrüse, Hoden, Spermien).
• 2. Bildung von Autoantikörpern gegen erworbene (sekundäre) Antigene, die unter dem Einfluss der schädigenden Wirkungen auf Organe und Gewebe pathogener nichtinfektiöser Faktoren (Hitze, Kälte, ionisierende Strahlung) und infektiöser (mikrobieller Toxine, Viren, Bakterien) gebildet werden.
• 3. Die Bildung von Autoantikörpern gegen kreuzreagierende oder heterogene Antigene. Die Membranen einiger Streptococcus-Arten weisen antigene Ähnlichkeiten mit Herzgewebeantigenen und Basalmembranantigen der Nierenglomeruli auf. In dieser Hinsicht reagieren Antikörper gegen diese Mikroorganismen mit Streptokokkeninfektionen mit Gewebeantigenen des Herzens und der Nieren, was zur Entwicklung von Autoimmunläsionen führt.
• 4. Autoimmune Läsionen können als Folge des Abbaus der immunologischen Toleranz gegenüber dem eigenen unveränderten Gewebe auftreten. Eine Unterbrechung der immunologischen Toleranz kann auf somatische Mutationen von Lymphzellen zurückzuführen sein, was entweder zum Auftreten mutant verbotener Klone von T-Helferzellen führt, die die Entwicklung einer Immunantwort auf ihre eigenen unveränderlichen Antigene sicherstellen, oder zu einem Mangel an T-Suppressoren und dementsprechend zu einer Erhöhung der Aggressivität des B-Systems von Lymphozyten gegen native Antigene.

Die Entwicklung von Autoimmunkrankheiten beruht auf der komplexen Wechselwirkung allergischer Reaktionen der zellulären und humoralen Typen, wobei je nach Art der Autoimmunerkrankung die eine oder andere Reaktion vorherrscht.

Bei allergischen Reaktionen des Zelltyps werden in der Regel Methoden der unspezifischen Desensibilisierung eingesetzt, um die afferente Verbindung, die zentrale Phase und die efferente Verknüpfung der Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ zu unterdrücken.

Afferente Verbindungen werden durch Gewebemakrophagen - A-Zellen - bereitgestellt. Hemmen Sie die afferente Phase synthetischer Verbindungen - Cyclophosphamid, Stickstoffsenf, Goldpräparate

Zur Unterdrückung der zentralen Phase von Zelltypreaktionen (einschließlich der Prozesse des Zusammenwirkens zwischen Makrophagen und verschiedenen Lymphozytenklonen sowie der Proliferation und Differenzierung von Antigen-reaktiven Lymphzellen) werden verschiedene Immunsuppressiva verwendet - Corticosteroide, Antimetaboliten, insbesondere Analoga von Purinen und Pyrimidinen (Mercaptopurin, Azatharan). (Ametopterin) zytotoxische Substanzen (Actinomycin C und D, Colchicin, Cyclophosphamid). allergische Antigen-medizinische elektrische Verletzung

Zur Unterdrückung der efferenten Verknüpfung von Überempfindlichkeitsreaktionen des Zelltyps, einschließlich der schädigenden Wirkung auf T-Killer-Zielzellen, sowie verzögerten Allergie-Mediatoren - Lymphokinen - werden entzündungshemmende Medikamente - Salicylate, Zytostatika - Actinomycin C und Rubomycin, Hormone und biologische Wirkstoffe verwendet insbesondere Corticosteroide, Prostaglandine, Progesteron, Antiseren.

Es ist zu beachten, dass die Mehrzahl der verwendeten immunsuppressiven Arzneimittel keine selektiven Hemmwirkungen nur auf die afferenten, zentralen oder efferenten Phasen allergischer Reaktionen des Zelltyps auslösen.

Es sollte beachtet werden, dass in den allermeisten Fällen allergische Reaktionen eine komplexe Pathogenese aufweisen, einschließlich der vorherrschenden Mechanismen von hypersensitiven Überempfindlichkeitsreaktionen vom langsamen Typ und Hilfsmechanismen von humoralen Allergien.

Um die pathochemischen und pathophysiologischen Phasen allergischer Reaktionen zu unterdrücken, ist es ratsam, die Prinzipien der Desensibilisierung zu kombinieren, die bei humoralen und Zelltypallergien verwendet werden.

Sofortige und verzögerte Allergieunterschiede

Die Identifizierung einer allergischen Reaktion ist ein schwieriger, aber notwendiger Prozess, um dem Patienten kompetente Erste Hilfe zu leisten und einen wirksamen Plan für die weitere Behandlung zu erstellen. In klinischen Situationen kann dieselbe Reaktion bei verschiedenen Patienten trotz des gleichen Mechanismus des Auftretens ihre eigenen Merkmale haben.

Daher ist es schwierig, den genauen Rahmen für die Einstufung von Allergien festzulegen. Daher nehmen viele Krankheiten eine Zwischenstellung zwischen den oben genannten Kategorien ein.

Es sei darauf hingewiesen, dass der Zeitpunkt der Manifestation einer allergischen Reaktion kein absolutes Kriterium für die Bestimmung einer bestimmten Art von Krankheit ist, weil hängt von einer Reihe von Faktoren ab (Artus-Phänomen): der Menge des Allergens, der Dauer seiner Exposition.

Arten von allergischen Reaktionen

Je nach Zeitpunkt des Auftretens allergischer Reaktionen nach Kontakt mit dem Allergen unterscheiden sich:

• Soforttyp-Allergie (Symptome treten unmittelbar nach dem Kontakt des Körpers mit dem Allergen oder innerhalb kurzer Zeit auf);
• verzögerte Allergie (klinische Manifestationen treten nach 1-2 Tagen auf).

Um herauszufinden, zu welcher Kategorie die Reaktion gehört, sollte man auf die Art des Krankheitsentwicklungsprozesses und auf pathogenetische Merkmale achten.

Die Diagnose des Hauptmechanismus der Allergie ist eine notwendige Voraussetzung für die Vorbereitung einer kompetenten und wirksamen Behandlung.

Sofortige Allergie

Eine unmittelbare Art von Allergie (Anaphylaxie) tritt als Folge der Reaktion eines E (IgE) - und G (IgG) -Antikörpers mit einem Antigen auf. Der resultierende Komplex wird auf der Mastzellmembran abgeschieden. Es regt den Körper an, die Synthese von freiem Histamin zu verstärken. Als Folge einer Verletzung des Regulationsprozesses der Synthese von Immunglobulinen der Gruppe E, nämlich ihrer übermäßigen Bildung, kommt es zu einer erhöhten Empfindlichkeit des Körpers gegenüber den Wirkungen von Reizstoffen (Sensibilisierung). Die Antikörperproduktion hängt direkt vom Verhältnis der Proteine ​​ab, die die IgE-Antwort steuern.

Ursachen für eine sofortige Überempfindlichkeit sind häufig:

• Staub;
• Medikamente;
• Pflanzenpollen;
• Tierhaare;
• Insektenstiche;
• Lebensmittelfaktoren (Unverträglichkeit gegenüber Milchprodukten, Zitrusfrüchten, Nüssen usw.);
• synthetische Materialien (Stoffe, Waschmittel usw.).

Diese Art von Allergie kann durch die Übergabe des Patientenserums an einen gesunden Menschen auftreten.

Typische Beispiele für eine Sofortreaktion des Immunsystems sind:

• anaphylaktischer Schock;
• allergisches Asthma bronchiale;
• Entzündung der Nasenschleimhaut;
• Rhinokonjunktivitis;
• allergischer Hautausschlag;
• Hautentzündung;
• Nahrungsmittelallergien.

Um die Symptome zu lindern, müssen Sie zunächst das Allergen identifizieren und beseitigen. Leichte allergische Reaktionen wie Urtikaria und Rhinitis werden mit Antihistaminika beseitigt.

Bei einer schweren Erkrankung werden Glukokortikoide eingesetzt. Wenn sich eine allergische Reaktion in einer schweren Form schnell entwickelt, muss ein Rettungsdienst gerufen werden.

Der Zustand eines anaphylaktischen Schocks erfordert eine medizinische Notfallversorgung. Es wird durch hormonelle Medikamente wie Adrenalin eliminiert. Während der Erste-Hilfe-Behandlung sollte der Patient auf die Kissen gelegt werden, um den Atmungsprozess zu erleichtern.

Die horizontale Position trägt auch zur Normalisierung der Durchblutung und des Blutdrucks bei, während der obere Teil des Körpers und der Kopf des Patienten nicht angehoben werden sollten. Bei Atemstillstand und Bewusstseinsverlust ist eine Reanimation erforderlich: Es wird eine indirekte Herzmassage durchgeführt, künstliche Mund-zu-Mund-Beatmung.

Falls erforderlich, wird die Trachea des Patienten unter klinischen Bedingungen zur Sauerstoffversorgung intubiert.

Verzögerte Allergie

Eine verzögerte Hypersensibilisierung des Allergietyps tritt über einen längeren Zeitraum (Tage oder länger) auf, nachdem der Körper mit dem Antigen in Kontakt gekommen ist. Antikörper nehmen nicht an der Reaktion teil, stattdessen wird ein Antigen von spezifischen Klonen, sensibilisierten Lymphozyten, angegriffen, die durch frühere Ankunft des Antigens gebildet wurden.

Die entzündlichen Reaktionsprozesse werden durch Wirkstoffe ausgelöst, die von Lymphozyten abgegeben werden. Dadurch werden die Phagozytenreaktion, der Prozess der Chemotaxis von Makrophagen und Monozyten aktiviert, die Bewegung der Makrophagen gehemmt, die Anhäufung von Leukozyten in der Entzündungszone steigt, die Folgen führen zu einer Entzündung mit Granulombildung.

Dieser Krankheitszustand wird häufig verursacht durch:

• Bakterien;
• Pilzsporen;
• bedingt pathogene und pathogene Mikroorganismen (Staphylokokken, Streptokokken, Pilze, Erreger der Tuberkulose, Toxoplasmose, Brucellose);
• einige Substanzen, die einfache chemische Verbindungen enthalten (Chromsalze);
• Impfungen;
• chronische Entzündung

Eine solche Allergie wird von einem gesunden Patienten nicht vom Patientenserum toleriert. Aber Leukozyten, Zellen der lymphatischen Organe und Exsudate können die Krankheit tragen.

Typische Krankheiten sind:

• phototoxische Dermatitis;
• allergische Konjunktivitis;
• Tuberkulinreaktion;
• Krankheiten, die durch parasitäre Pilze verursacht werden;
• Syphilis;
• Hansen-Krankheit;
• Transplantatabstoßung;
• Antitumor-Immunitätsreaktion.

Eine verzögerte Allergie wird mit Medikamenten behandelt, die systemische Erkrankungen des Bindegewebes und Immunsuppressiva (Immunsuppressiva) lindern sollen. Zur pharmakologischen Gruppe von Arzneimitteln gehören Arzneimittel, die bei rheumatoider Arthritis, systemischem Lupus erythematodes und Colitis ulcerosa verordnet werden. Sie unterdrücken die durch eine Verletzung der Gewebeimmunität hervorgerufenen Hyperimmunprozesse im Körper.

Schlussfolgerungen: Die Hauptunterschiede zwischen den Arten allergischer Reaktionen

Die Hauptunterschiede zwischen sofortigen und verzögerten Allergien lauten wie folgt:

• Pathogenese der Krankheit, nämlich die Vergänglichkeit der Krankheit;
• das Vorhandensein oder Fehlen zirkulierender Antikörper im Blut;
• Allergengruppen, deren Herkunft, Ursachen;
• aufkommende Krankheiten;
• Behandlung von Krankheiten, pharmakologischen Wirkstoffgruppen, gezeigt bei der Behandlung verschiedener Arten von Allergien;
• die Möglichkeit einer passiven Übertragung von Krankheiten.

Symptome und Behandlung der kumulativen Allergie.

Welche Produkte sind bei dieser Allergie kontraindiziert?

Was sind die Symptome einer ähnlichen Krankheit und wie kann sie geheilt werden?

Was sind die Symptome, die für diese Art von Krankheit charakteristisch sind.

Sofortige allergische Reaktionen - eine gefährliche Reaktion

Allergie kann in Form verschiedener Anzeichen ausgedrückt werden. Die Symptome können sowohl unmittelbar nach dem Kontakt mit dem Allergen als auch nach einiger Zeit auftreten. Die Niederlage des Körpers direkt unter dem Einfluss eines Reizes ist eine sofortige allergische Reaktion. Sie zeichnen sich durch eine hohe Auftrittsrate und starke Auswirkungen auf verschiedene Systeme aus.

Warum kann die Reaktion sofort kommen?

Eine unmittelbare Art von Allergie tritt zum Zeitpunkt der Reizbelastung auf. Es kann jede Substanz sein, die bei überempfindlichen Personen zu negativen Veränderungen im Körper beiträgt. Sie können für einen gewöhnlichen Menschen nicht gefährlich sein, keine Giftstoffe und schädlichen Elemente. Allergieimmunität nimmt sie jedoch als Fremdkörper wahr und schließt den Kampf gegen Reizstoffe ein.
Die häufigsten Symptome treten auf, wenn der Körper reagiert auf:

Bei langsamen Reaktionen kann sich das Allergen für lange Zeit im Körper ansammeln, woraufhin ein Anstieg auftritt. Allergische Reaktionen vom Soforttyp unterscheiden sich in der Ätiologie. Sie treten bei der ersten Reizung des Körpers mit schädlichen Substanzen auf.

Wie entwickelt sich die Reaktion?

Zu sagen, dass die Symptome einer Allergie zum Zeitpunkt des ersten Eindringens des Reizstoffs in den Körper auftreten, ist nicht ganz richtig. Denn zum Zeitpunkt des Auftretens negativer Veränderungen ist das Immunsystem bereits mit dem Allergen vertraut.
Bei der ersten Belichtung beginnt der Sensibilisierungsprozess. Währenddessen gibt das Abwehrsystem den Stoff in den Körper frei und erinnert sich an ihn als gefährlich. Im Blut bilden sich Antikörper, die das Allergen allmählich abbauen.
Bei wiederholtem Eindringen beginnen sofortige Reaktionen. Der Immunschutz, der bereits an den Reiz erinnert, beginnt in voller Kraft, Antikörper zu produzieren, was zur Entstehung von Allergien führt.
Von dem Moment an, an dem der Reizstoff in den Körper eindringt, bis die ersten Anzeichen von Schäden auftreten, dauert es ungefähr 20 Minuten. Die Reaktion selbst durchläuft drei Entwicklungsstufen. Bei jedem von ihnen wirken Mediatoren einer allergischen Reaktion unterschiedlich.

Das Hauptziel des gesamten Prozesses ist die Schaffung einer Reaktion des Organismus. In diesem Fall beeinflussen Mediatoren einer allergischen Reaktion den Beginn der Symptome.

Arten von allergischen Reaktionen

Sofortreaktionen umfassen verschiedene Arten charakteristischer Symptome. Sie werden durch verschiedene Anzeichen verursacht, abhängig von der Art der Läsion eines Organs oder Körpersystems. Dazu gehören:

Sofortige allergische Reaktionen

Beim Menschen entwickelt sich ein anaphylaktischer Schock, wenn die parenterale Verabreichung von Arzneimitteln (meistens Antibiotika, Anästhetika, Vitamine, Muskelrelaxanzien, Röntgenkontrastmittel, Sulfonamide usw.), antitoxische Serumallergene, allogene Zubereitungen von Gamma-Globulinen und Plasmaproteinen, Allergen von Proteinhormonen und Polypeptidnatur (ACTH, Insulin usw.), seltener - bei der spezifischen Diagnostik und Desensibilisierung, der Verwendung bestimmter Lebensmittel und beim Stechen durch Insekten. Die Häufigkeit des Schocks beträgt 1 zu 70.000, die Sterblichkeitsrate beträgt 2 zu 1.000. Der Tod kann innerhalb von 5-10 Minuten eintreten. Die wichtigsten Manifestationen eines anaphylaktischen Schocks sind:

1) hämodynamische Störungen (Blutdruckabfall, Kollaps, Abnahme des Blutvolumens, Störungen des Mikrozirkulationssystems, Arrhythmien, Kardialgien usw.);

2) Erkrankungen des Atmungssystems (Asphyxie, Hypoxie, Bronchospasmus, Lungenödem);

3) ZNS-Schädigung (Hirnödem, Hirnthrombose);

4) Gerinnungsstörungen;

5) Läsion des Gastrointestinaltrakts (Übelkeit, Bauchschmerzen, Erbrechen, Durchfall);

6) lokale allergische Manifestationen in Form von Juckreiz, Urtikaria usw.

Drogenallergien. Die Grundlage für eine Arzneimittelerkrankung sind spezifische immunologische Mechanismen, die im Körper bei der Aufnahme von praktisch jedem Arzneimittel auftreten (im Gegensatz zu anderen Nebenwirkungen von Arzneimitteln - Überdosierung, Bildung toxischer Metaboliten usw.).

Allergene Eigenschaften haben Antigene fremder Seren, Proteinzubereitungen aus menschlichem Blut, Hormone und Enzyme. Die überwiegende Mehrheit der Medikamente sind Haptene, die mit Trägerproteinen interagieren und zu sekundären Allergenen werden.

Alle vier Arten von pathoimmunologischen Schäden sind an der Entwicklung einer Medikamentenallergie beteiligt. Die häufigsten klinischen Manifestationen von Medikamentenallergien sind dermatologische, renale, hepatische, pulmonale und hämatologische Erkrankungen. Zum Beispiel sind Hautformen der Medikamentenallergie durch die Entwicklung von Juckreiz, Hautausschlag, Erythem, Atopie und Kontaktdermatitis gekennzeichnet. Viele Medikamente verursachen Symptome wie Serumkrankheit, Urtikaria, anaphylaktischer Schock und andere.

Eine andere klinisch häufige Form, die mit hämatologischen Manifestationen einhergeht, ist die "Droge-Hämorrhagische Krankheit", die durch eine kombinierte Läsion des Plasmas, die Gefäß- und insbesondere die Blutplättchen-Hämostase und dadurch die Entwicklung eines ausgeprägten Hämorrhagie-Syndroms gekennzeichnet ist.

Der beeindruckendste Fortschritt bei der Erforschung der Pathogenese wurde bei der Erforschung der Drogenthrombozytopenie erzielt, die durch die parenterale Verabreichung von Heparin (G) oder dessen Analoga verursacht wurde. Sie tritt in 1-30% der Fälle der Heparin-Therapie auf und ist durch eine Thrombozytopenie (bis zu 9-174 Milliarden / l) gekennzeichnet. Die Pathogenese der Heparin-induzierten Thrombozytopenie sieht wie folgt aus: Das parenteral verabreichte Heparin erhöht signifikant und für lange Zeit den Blutplättchenfaktor IV (TF)₄), das aus Endothelzellen freigesetzt wird und zur Bildung der Komplexkomplexe G TF führt₄. In Gegenwart von IgG im Plasma zu diesem Komplex tritt eine immunologische Wechselwirkung zwischen ihnen und der Bildung eines noch komplexeren Komplexes G TF auf₄IgG, das auf der Blutplättchenmembran fixiert ist, wonach die Blutplättchen aktiviert werden.

Die Aktivierung und anschließende Zerstörung der Blutplättchen geht mit der Freisetzung zusätzlicher TF-Anteile einher.₄ und weitere Bildung von Immunkomplexen G TF₄IgG, weitere Zerstörung der Platten und fortschreitende Thrombozytopenie. TF-Überschuss₄ interagiert mit Endothelzellen, schädigt sie und setzt Glucose-Aminoglycan-Ziele für die Wechselwirkung mit Antikörpern frei, so dass die Entwicklung von DIC und Thrombose, der charakteristischsten Komplikation, die durch Heparin-Thrombozytopenie verursacht wird, möglich ist. Wenn das Blut zu G / TF₄ IgM-Klasse zirkulieren, bildete dann den komplexen G / TF₄/ IgM verursacht progressive destruktive Veränderungen im Endothel mit noch ernsteren Konsequenzen.

Übermäßiges Phänomen. Wenn das sensibilisierte Meerschweinchen zusammen mit Methylenblau intradermal eine auflösende Antigendosis injiziert, erscheint an der Injektionsstelle ein blauer Fleck (hautsensibilisierende Reaktion, deren Manifestationen auf IgE und IgG zurückzuführen sind).

Urtikaria und Angioödem. Urtikaria ist durch das Auftreten von juckenden roten Flecken oder Blasen gekennzeichnet, wenn sich das Allergen auf der Haut aus der Umgebung oder aus dem Blutstrom wiederholt. Es kann als Folge der Einnahme von Erdbeeren, Krebsen, Krabben, Drogen und anderen Substanzen auftreten. Bei der Pathogenese der Urtikaria ist der Reagin-Mechanismus (IgE-Klasse) und die anschließende Bildung von GNT-Mediatoren aus Mastzellen und Basophilen, unter deren Einfluss das Ödem der umgebenden Gewebe akut gebildet wird, von Bedeutung. Die Krankheit kann sich in der zweiten und dritten Art von GNT entwickeln - zytolytischer und Immunkomplex (mit Bluttransfusion, antitoxischen Seren, parenteraler Verabreichung von Arzneimitteln).

Quincke-Ödem ist eine riesige Urtikaria oder Angioödem. Es zeichnet sich durch die Ansammlung einer großen Menge an Exsudat im Bindegewebe der Haut und des Unterhautgewebes aus, am häufigsten im Bereich der Augenlider, der Lippen, der Schleimhaut der Zunge und des Larynx sowie der äußeren Genitalien. Ursachen für Angioödeme können Lebensmittel, Pollen, medizinische und andere Allergene sein. In der Pathogenese sind IgE-, IgG- und IgM-Klassen von primärer Bedeutung, und die ANG + ANT-Reaktion verläuft entlang reaginischer, cytolytischer und Komplement-abhängiger Typen von GNT.

Bronchialasthma (Asthma - Kurzatmigkeit, Erstickung: Asthmaanfall) ist eine chronische Lungenerkrankung, die durch paroxysmale Verletzungen der Bronchialdurchgängigkeit gekennzeichnet ist, deren klinischer Ausdruck die Anfälle von expiratorischem Ersticken ist. Zuteilen von nicht infektiösem oder atopischem und infektiösem allergischem Asthma bronchiale. Atopische Bronchialasthma-Allergene sind meistens nichtinfektiöse Antigene der Natur - Hausstaub (50-80%), pflanzliche, tierische und andere Antigene. Allergene von infektiösem allergischem Asthma bronchiale sind Atemwegsmikroflora-Antigene (Bakterien, Viren, Parasiten und andere), die von chronischen entzündlichen Erkrankungen (Bronchitis, Lungenentzündung usw.) betroffen sind.

In der Pathogenese der atopischen Form von Bronchialasthma ist IgE und infektiös-allergische Form - alle anderen Arten von immunologischen Reaktionen. Neben der immunologischen Komponente der Pathogenese sind nicht-immunologische Verknüpfungen charakteristisch für bronchiales Asthma: Dishormonale Verschiebungen, Ungleichgewicht des Funktionszustandes des ZNS (höhere Nervenaktivität, vegetatives Nervensystem - erhöhter parasympathischer Nervensystem-Tonus), erhöhte Sekretion des Bronchialschleimschleims, erhöhte Empfindlichkeit des Bronchialbaums.

Die Entwicklung von Bronchospasmen, Ödeme der Schleimhaut der Bronchiolen, die Ansammlung von Schleim aufgrund von Hypersekretion im Respirationstrakt als Reaktion auf die wiederholte Anwendung von Allergenen ist mit der Freisetzung reichlicher Mengen von Mediatoren GNT (Histamin, Acetylcholin, Serotonin, Leukotriene, etc.) und GST (Laryn) verbunden Mediatoren aktivierter Zielzellen), die zu Hypoxie, Atemnot führen.

Pollinose - Heuschnupfen. Pflanzenpollen wirkt als Allergen (daher werden Allergien Pollen genannt). Diese Art von GNT ist durch saisonale Manifestationen (z. B. saisonale laufende Nase, Konjunktivitis, Bronchitis, Asthma bronchiale und andere) gekennzeichnet, die mit der Blüte bestimmter Pflanzen (Ambrosia, Timothyie und andere) zusammenfallen. Die führende Rolle in der Pathogenese wird von IgE aufgrund der Hemmung der spezifischen Suppressorwirkung von immunregulatorischen Zellen, die die Synthese von Immunglobulinen der E-Klasse steuern, erworben. Von großer Bedeutung für die Verzögerung von Pollen von Pflanzen auf den Schleimhäuten der Atemwege spielen konstitutionelle Merkmale von Barrierensystemen - Dysfunktion des Flimmerepithels, Makrophagen und Granulozyten und andere bei Patienten mit Pollinose.

Serumkrankheit. Das Auftreten von Serumkrankheit ist mit der Einführung von Alienserum in den Körper verbunden, der zu medizinischen Zwecken verwendet wird. Es ist durch die Entwicklung von generalisierter Vaskulitis, hämodynamischen Erkrankungen, Lymphadenopathie, Fieber, Bronchospasmus, Arthralgie gekennzeichnet. Am pathologischen Prozess können viele Organe und Systeme beteiligt sein: Herz (akute Ischämie, Myokarditis und andere), Nieren (fokale und diffuse Glomerulonephritis), Lungen (Emphysem, Lungenödem, Atemstillstand), Verdauungssystem einschließlich Leber, ZNS. Bei der Blutleukopenie, Lymphozytose, verzögerter ESR, Thrombozytopenie. Lokal äußert sich eine allergische Reaktion in Rötung, Hautausschlag, Juckreiz, Schwellungen der Haut und Schleimhäuten. Das Auftreten von Hautausschlag und andere Manifestationen der Serumkrankheit ist nach der ersten Injektion von Serum (primäre Serumkrankheit) möglich. Dies ist auf die Tatsache zurückzuführen, dass als Reaktion auf die anfängliche Sensibilisierungsdosis Serum-IgG bereits am 7. Tag produziert wird. Die Art der Reaktion ist die Bildung großer Immunkomplexe ANG + ANT, jedoch ist die Beteiligung des Reagin-Mechanismus möglich.

Das Phänomen Artus-Sacharows. Wenn Ratten in Intervallen von einer Woche subkutan Pferdeserum injiziert wird, werden nach ein bis zwei Wochen Hyperämie, Ödem, Infiltration und Nekrose an der Stelle einer anderen Antigeninjektion als Ergebnis der Bildung von ausfallenden IgG- und IgM-Klassen und der anschließenden Bildung großer Immunkomplexe im Lumen kleiner Gefäße gefunden.

Allergische Reaktionen des verzögerten Typs.

Dazu gehören Tuberkulin-Test, Kontaktdermatitis, Transplantatabstoßung und autoallergische Erkrankungen. Wir betonen noch einmal, dass HRT nicht durch humorale, sondern durch zelluläre Mechanismen vermittelt wird: T-zytotoxische Lymphozyten und ihre Mediatoren - verschiedene Lymphokine. Diese Reaktionen können nicht durch passive Immunisierung mit Serum repliziert werden; Sie entwickeln sich bei der Transplantation lebensfähiger Lymphozyten, obwohl eine parallele Produktion von Immunglobulinen möglich ist.

1. Tuberkulin-Test Dies ist ein klassisches Beispiel für HRT oder Infektionsallergien. An der Stelle der Tuberkulininjektion treten nach einigen Stunden Anzeichen einer allergischen Reaktion auf und erreichen nach 24-48 Stunden ihr Maximum. Die sich entwickelnde Entzündung ist gekennzeichnet durch Leukozyteninfiltration, Hyperämie, Ödem und sogar die Entwicklung einer Nekrose. Bei der Entstehung einer Entzündung bildet sich eine Sensibilisierung gegen mikrobielle Antigene-Allergene. In bestimmten Situationen hat diese Sensibilisierung einen positiven Effekt auf die Beseitigung des pathologischen Prozesses aufgrund der Erhöhung der nichtspezifischen Resistenz des Organismus (erhöhte phagozytische Aktivität, erhöhte Aktivität von schützenden Blutproteinen usw.).

2. Kontaktdermatitis. Diese allergische Reaktion tritt auf, wenn die Haut mit chemischen Allergenen in Kontakt kommt, die in Pflanzen (z. B. Giftefeu, Sumach, Chrysanthemen usw.), Farben (aromatischen Amino- und Nitroverbindungen, Dinitrochlorbenzol usw.), natürlichen und künstlichen Polymeren vorkommen. Häufige Allergene sind zahlreiche Medikamente - Antibiotika, Phenothiazinderivate, Vitamine und andere. Zu den chemischen Allergenen, die Kontaktdermatitis verursachen, gehören Substanzen, die in Kosmetika, Harzen, Lacken, Seifen, Kautschuk, Metallen - Salzen von Chrom, Nickel, Cadmium, Kobalt und anderen - enthalten sind.

Die Sensibilisierung erfolgt während eines längeren Kontakts mit dem Allergen, und pathologische Veränderungen werden in den Oberflächenschichten der Haut lokalisiert, die sich durch Infiltration mit polymorphonuklearen Leukozyten, Monozyten und Lymphozyten manifestieren, die sich nacheinander gegenseitig ersetzen.

3. Transplantatabstoßungsreaktion. Diese Reaktion beruht auf der Tatsache, dass bei der Transplantation eines Empfängers bestimmter Organe in den Körper zusammen mit der Transplantation Histokompatibilitätsantigene, die in allen Kernzellen vorhanden sind, ankommen. Folgende Arten von Transplantaten sind bekannt: Syngenese - der Spender und der Empfänger sind Vertreter von Inzuchtlinien, die in antigener Hinsicht identisch sind (monozygote Zwillinge); allogen - der Spender und Empfänger sind Vertreter verschiedener genetischer Linien innerhalb derselben Spezies; xenogener Spender und Empfänger gehören verschiedenen Arten an. Analog dazu gibt es entsprechende Transplantationsarten: Isotransplantation - Gewebetransplantation im selben Organismus; Autotransplantation - Gewebetransplantation innerhalb der Organismen derselben Art; Heterotransplantation - Gewebetransplantation zwischen verschiedenen Arten. Allogene und xenogene Transplantate ohne Einsatz einer immunsuppressiven Therapie werden abgelehnt.

Die Abstoßungsdynamik eines Haut-Allotransplantats sieht beispielsweise so aus: In den ersten Tagen verschmelzen die Ränder des transplantierten Hauttransplantats mit den Rändern der Haut des Empfängers an der Transplantationsstelle. Aufgrund der etablierten normalen Blutversorgung des Transplantats unterscheidet sich sein Aussehen nicht von der normalen Haut. Nach einer Woche werden Schwellung und Transplantatinfiltration mit mononukleären Zellen nachgewiesen. Störungen des peripheren Blutkreislaufs (Mikrothrombose, Stauung) entwickeln sich. Es gibt Anzeichen von Degeneration, Nekrobiose und Nekrose des transplantierten Gewebes, und am 10.-12. Tag stirbt das Transplantat ab, es regeneriert sich nicht, selbst wenn es zu einem Spender transplantiert wird. Wenn ein Hauttransplantat von demselben Spender erneut transplantiert wird, wird das Transplantat bereits am Tag 5 oder früher abgelehnt.

Der Mechanismus der Transplantatabstoßung. Die mit Spenderantigenen sensibilisierten Lymphozyten des Empfängers greifen das Transplantat entlang der Peripherie seines Kontakts mit dem Wirtsgewebe an. Unter dem Einfluss von Lymphokinen auf Zielzellen und Lymphotoxine wird die Verbindung des Transplantats mit dem umgebenden Gewebe zerstört. In nachfolgenden Stufen sind Makrophagen an der Zerstörung des Transplantats durch den Mechanismus der antikörperabhängigen Zytotoxizität beteiligt. Ferner sind humorale Hämagglutinine, Hämolysine, Leukotoxine und Antikörper gegen Leukozyten und Blutplättchen (im Falle einer Transplantation von Herz, Knochenmark, Niere) an die zellulären Mechanismen der Transplantatabstoßung gebunden. Mit fortschreitender ANG + ANT-Reaktion werden biologisch aktive Substanzen gebildet, die die Gefäßpermeabilität erhöhen, was die Migration von natürlichen Killerzellen und T-cytotoxischen Lymphozyten in das Transplantatgewebe erleichtert. Die Lyse der Gefäßendothelzellen des Transplantats löst den Blutgerinnungsprozess (Thrombose) aus und aktiviert die Komponenten des Komplements (C3b, C6 und andere), wodurch polymorphonukleare Leukozyten angezogen werden, die zur weiteren Zerstörung der Transplantatverbindungen mit den umgebenden Geweben beitragen.

4. Autoimmunkrankheiten. Sie resultieren aus der Produktion sensibilisierter T-Lymphozyten (und Immunglobuline) für körpereigene Antigene. Dies tritt unter folgenden Umständen auf:

1. Demaskierung von Antigenen;

2. Entfernung der Toleranz gegenüber eigenen Antigenen;

3. Somatische Mutationen.

Antigen-Demaskierung kann in stark differenzierten Geweben auftreten, in denen natürliche Antigene vorhanden sind. Dazu gehören Hirngewebe, Schilddrüsenkolloid, Linsengewebe, Nebennieren, Gonaden. In der embryonalen und weiteren postnatalen Phase sind diese barrierefreien Antigene für X-RAYs nicht zugänglich, da sie durch histohämatische Barrieren, die den Kontakt mit immunkompetenten Zellen verhindern, vom Blut getrennt werden. Infolgedessen wird keine immunologische Toleranz gegenüber Nicht-Barriere-Antigenen gebildet. Bei Verletzung histohematogener Barrieren werden bei der Exposition dieser Antigene Antikörper gegen sie produziert, was zu autoimmunen Läsionen führt.

Entfernung der immunologischen Toleranz gegenüber normalen Gewebebestandteilen. Unter normalen Bedingungen sind B-Lymphozyten gegenüber den meisten ihrer eigenen Antigene nicht tolerant und könnten mit ihnen interagieren. Dies ist nicht der Fall, da eine vollständige immunologische Reaktion ein Zusammenwirken von B-Lymphozyten mit T-Lymphozyten erfordert, in denen eine solche Toleranz aufrechterhalten wird. Daher sind diese B-Lymphozyten nicht an der Immunantwort beteiligt. Wenn der Körper unvollständige Antigene oder Haptene erhält, die durch seine eigenen Antigene verbunden sind, reagieren T-Lymphozyten auf antigene Träger und kooperieren mit B-Lymphozyten. B-Lymphozyten beginnen auf Haptene im Gewebe ihres Körpers zu reagieren, das Teil des Antigen-Komplexes ist. Offenbar werden Autoimmunkrankheiten nach diesem Mechanismus durch die Wechselwirkung zwischen Mikroben und dem Organismus ausgelöst. Eine besondere Rolle dabei spielen die T-Suppressoren, die durch das Antigen aktiviert werden. Bei dieser Art von akuter Glomerulonephritis, Myokarditis, Karies und anderen Autoallergien.

Somatische Mutationen. Somatische Mutationen führen zum Auftreten eigener, aber bereits fremder Antigene, die unter dem Einfluss der schädigenden Wirkungen physikalischer, chemischer und biologischer Faktoren (ionisierende Strahlung, Kälte, Hitze, chemische Substanzen, Mikroben, Viren usw.) auf das Gewebe oder des Auftretens verbotener Klone gebildet werden Lymphozyten, die normale Bestandteile des Körpers als fremde Antigene wahrnehmen (zum Beispiel mutierte T-Helferzellen oder T-Suppressor-Mangel) und eine Aggression von B-Lymphozyten gegen ihre eigenen Antigene verursachen. Vielleicht die Bildung von Autoantikörpern gegen kreuzreagierende, heterogene oder intermediäre Antigene.

Autoimmunkrankheiten werden in zwei Gruppen eingeteilt. Eine davon wird durch systemische Erkrankungen des Bindegewebes dargestellt, bei denen Autoantikörper im Serum ohne strikte Organspezifität gefunden werden. Sie werden Kollagenosen genannt. Nach diesem Typ treten rheumatoide Arthritis, systemischer Lupus erythematodes, Periarteritis nodosa, Dermatomyositis, Sklerodermie und Sjögren-Syndrom auf, wenn zirkulierende Antikörper eine Affinität für die Antigene vieler Gewebe und Zellen aufweisen - Bindegewebe der Nieren, Herz, Lunge. Die zweite Gruppe umfasst Krankheiten, bei denen organspezifische Antikörper im Blut gefunden werden - Autoimmunleukopenie, Anämie, perniziöse Anämie, Addison-Krankheit und viele andere.

Im Allgemeinen sind mittlerweile eine Vielzahl von Autoallergien bekannt. Nachfolgend sind die wichtigsten und häufigsten Arten dieser Pathologie aufgeführt.

1. Endokrinopathie: Hyperthyreose, Autoimmunthyreoiditis, primäres Myxödem, insulinabhängiger Diabetes, Morbus Addison, Orchitis, Unfruchtbarkeit, idiopathischer Parathyreoidismus, teilweise Hypophyseninsuffizienz;

2. Hautveränderungen: Pemphigus, bullöses Pemphigoid, herpetiforme Dermatitis, Vitiligo;

3. Erkrankungen des neuromuskulären Gewebes: Polymyositis, Multiple Sklerose, Myasthenia gravis, Polyneuritis, rheumatisches Fieber, Kardiomyopathie, Post-Impfung oder postinfektiöse Enzephalitis;

4. Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts: Colitis ulcerosa, Morbus Crohn, perniziöse Anämie, atrophische Gastritis, primäre biliäre Zirrhose, chronisch aktive Hepatitis;

5. Erkrankungen des Bindegewebes: ankylosierende Spondylitis, rheumatoide Arthritis, systemischer Lupus erythematodes, Periarteritis nodosa, Sklerodermie, Felty-Syndrom;

6. Blutkrankheiten: idiopathische Neutropenie, idiopathische Lymphopenie, autoimmune hämolytische Anämie, autoimmune thrombozytopenische Purpura;

7. Nierenkrankheiten: Immunkomplex-Glomerulonephritis, Goodpasture-Krankheit;

8. Augenkrankheiten: Sjögren-Syndrom, Uveitis;

Erkrankungen der Atmungsorgane: Goodpasture-Krankheit.

Das Konzept der Desensibilisierung (Desensibilisierung).

Wenn der Körper sensibilisiert ist, besteht die Frage nach der Beseitigung der Überempfindlichkeit. GNT und HRT werden durch Unterdrückung der Produktion von Immunglobulinen (Antikörpern) und der Aktivität sensibilisierter Lymphozyten entfernt.

Rechner

Dienstfreie Arbeitskosten

1. Füllen Sie eine Bewerbung aus. Experten berechnen die Kosten Ihrer Arbeit
2. Die Berechnung der Kosten erfolgt per E-Mail und SMS

Ihre Bewerbungsnummer

In diesem Moment wird ein automatisches Bestätigungsschreiben mit Informationen zur Anwendung an die Mail gesendet.