Kapitel 2 Arten allergischer Reaktionen

Kapitel 2 Arten allergischer Reaktionen

Alle allergischen Reaktionen lassen sich nach dem Zeitpunkt ihres Auftretens in zwei große Gruppen einteilen: Treten sofort allergische Reaktionen zwischen einem Allergen und Körpergewebe auf, werden sie als Sofortreaktionen bezeichnet. Wenn sie nach einigen Stunden oder Tagen auftreten, sind dies allergische Reaktionen. Nach dem Mechanismus des Auftretens werden 4 Haupttypen allergischer Reaktionen unterschieden.

Typ I allergische Reaktionen

Der erste Typ umfasst allergische Reaktionen (Überempfindlichkeit) des unmittelbaren Typs. Sie werden atopisch genannt. Sofortige allergische Reaktionen sind bei weitem die häufigsten immunologisch induzierten Erkrankungen. Sie betreffen ungefähr 15% der Bevölkerung. Patienten mit diesen Erkrankungen haben eine beeinträchtigte Immunantwort, die als atopisch bezeichnet wird. Atopische Erkrankungen umfassen Asthma bronchiale, allergische Rhinitis und Konjunktivitis, atopische Dermatitis, allergische Urtikaria, Angioödem, anaphylaktischer Schock und einige Fälle von allergischen Läsionen des Gastrointestinaltrakts. Der Entwicklungsmechanismus des atopischen Zustands ist nicht vollständig verstanden.

Bei Patienten mit Atopie kommt es zu einer Dysfunktion des autonomen Nervensystems, die insbesondere bei Patienten mit Asthma bronchiale und atopischer Dermatitis auftritt. Die Durchlässigkeit der Schleimhäute ist erhöht.

Typ II allergische Reaktionen

Der zweite Typ einer allergischen Reaktion wird als zytotoxische Immunreaktion bezeichnet. Diese Art von Allergie zeichnet sich dadurch aus, dass hier zunächst das Allergen mit den Zellen verbunden ist und dann die Antikörper bereits mit dem Allergenzellensystem verbunden sind.

Allergische Erkrankungen, die eine zweite Art von Reaktion haben, sind hämolytische Anämie, Immunthrombozytopenie, hereditäres pulmonales und renales Syndrom (Goodpasture-Syndrom), Pemphigus und verschiedene andere Arten von Arzneimittelallergien. Bei Reaktionen der zweiten Art ist eine Komplementteilnahme erforderlich und in aktiver Form.

Typ III allergische Reaktionen

Der dritte Typ einer allergischen Reaktion ist der Immunkomplex, der auch als "Immunkomplexerkrankung" bezeichnet wird. Diese Reaktionen unterscheiden sich von denen des zweiten Typs dadurch, dass das Antigen nicht an die Zelle gebunden ist, sondern in freiem Zustand im Blut zirkuliert, ohne sich an die Komponenten des Gewebes zu binden. Dort bindet es an Antikörper und bildet Antigen-Antikörper-Komplexe.

Beispiele für Krankheiten, die durch Reaktionen des dritten Typs verursacht werden, sind diffuse Glomerulonephritis, systemischer Lupus erythematodes, Serumkrankheit, essentielle gemischte Kryoglobulinämie und prähepatogenes Syndrom, die sich durch Anzeichen von Arthritis und Urtikaria manifestieren und sich während einer Infektion mit dem Hepatitis-B-Virus entwickeln. Dies kann durch die gleichzeitige Entwicklung einer unmittelbaren Art von Überempfindlichkeitsreaktion, die mit auftritt, verstärkt werden ozhdeniem Gehalt von Mastzellen und Basophilen.

Typ IV allergische Reaktionen

Antikörper sind an Reaktionen des vierten Typs nicht beteiligt. Sie entstehen als Folge der Interaktion von Lymphozyten und Antigenen. Diese Reaktionen werden als verzögerte Reaktionen bezeichnet, dh solche Reaktionen, die sich 24 bis 48 Stunden nach Eintritt eines Allergens in den Körper entwickeln.

Oft können Patienten verschiedene Arten von allergischen Reaktionen kombinieren. Einige Wissenschaftler identifizieren die fünfte Art von allergischer Reaktion - gemischt. Beispielsweise können sich bei Serumkrankheiten allergische Reaktionen sowohl des ersten (Reagin) als auch des zweiten (zytotoxischen) und dritten Typs (Immunkomplex) entwickeln.

Stadien von allergischen Reaktionen

Akademiemitglied Ado betonte bei der Entwicklung von allergischen Reaktionen der Soforttyp-Stufe 3:

I. Immunologisches Stadium Es deckt alle Veränderungen des Immunsystems ab, die sich aus dem Moment ergeben, wenn ein Allergen in den Körper eintritt.

Ii. Pathochemisches Stadium oder Stadium der Bildung von Mediatoren. Sein Kern liegt in der Bildung biologisch aktiver Substanzen.

Iii. Pathophysiologisches Stadium oder Stadium klinischer Manifestationen.

Jede der biologisch aktiven Substanzen hat die Fähigkeit, eine Reihe von Veränderungen im Körper hervorzurufen: Erweitern Sie die Kapillaren, senken Sie den Blutdruck, verursachen Sie einen Krampf der glatten Muskulatur (z. B. Bronchien), stören Sie die Kapillarpermeabilität. Als Ergebnis entwickelt sich eine Verletzung der Aktivität des Körpers, in der das Treffen des ankommenden Allergens mit dem Antikörper stattgefunden hat. Diese Phase kann sowohl vom Patienten als auch vom Arzt gesehen werden, da sich das klinische Bild der allergischen Erkrankung entwickelt. Dieses Krankheitsbild hängt von der Art und Weise ab, in welches Organ das Allergen eingetreten ist und wo die allergische Reaktion aufgetreten ist, von dem, was das Allergen war, und von seiner Menge.

Immunität.info

Die allergische Reaktion des Typs II wird auf dieselbe Weise wie die allergische Reaktion des Typs I mit humoralen Antikörpern durchgeführt. Bei diesen Antikörpern handelt es sich jedoch nicht um Immunglobuline E, sondern um Immunglobuline G (außer Immunglobulin G4) und Immunglobuline M.

Antigene, die während einer allergischen Reaktion des Typs II mit Antikörpern interagieren, können entweder natürliche Zellstrukturen sein, die sich zum Beispiel bilden, wenn Blutzellen geschädigt werden, oder extrazelluläre Strukturen. In jedem Fall müssen diese antigenen Strukturen jedoch die Eigenschaften von Autoantigenen besitzen.

Autoantigene Eigenschaften von Zellen können aus verschiedenen Gründen erworben werden:

• aufgrund von Konformationsänderungen von Zellantigenen;
• aufgrund von Membranschäden und dem Auftauchen neuer Antigene;
• aufgrund der Bildung eines Komplexes aus Antigen + Hapten.

Als Ergebnis produziert die Immunantwort die Immunglobuline G und M, die Immunkomplexe bilden.

Unter dem Einfluss von Immunkomplexen werden drei Prozesse initiiert:

3. Aktivierung von K-Zellen und Implementierung von Antikörper-abhängiger zellvermittelter Zytotoxizität.

Dieser ganze Prozesskomplex führt zu einer verstärkten Phagozytose, Opsonisierung, Freisetzung von Histamin, der Bildung von Kininen und der Zerstörung von Zellmembranen.

Beispiele für allergische Reaktionen des Typs II sind:

• Autoimmunhämolytische Anämie,
• allergisches Medikament Agranulozytose,
• Autoimmunthyreoiditis,
• Nephrotoxische Nephritis.

Allergische Reaktionen Typ II (zytotoxische Art der Allergie)

Zytotoxisch wird es genannt, weil die gegen die Zellantigene gebildeten Antikörper an die Zellen binden und deren Schädigung und sogar Lyse verursachen (zytolytischer Effekt).

Die herausragenden russischen Wissenschaftler I. I. Mechnikov, E. S. London, A. Bogomolets und G. P. Sakharov haben wesentlich zur Entstehung der Theorie der Cytotoxine beigetragen. I. Mechnikov veröffentlichte bereits 1901 seine erste Arbeit über sogenannte Zellgifte (Cytotoxine).

Die Ursache für zytotoxische Reaktionen ist das Auftreten von Zellen mit veränderten Komponenten der Zellmembran im Körper. Eine wichtige Rolle bei dem Erwerb von Zellen mit autoallergenen Eigenschaften spielt die Wirkung verschiedener chemischer Substanzen auf die Zellen, in der Regel Drogen, die in den Körper gelangen. Sie können die antigene Struktur von Zellmembranen aufgrund folgender Faktoren verändern: Konformationsänderungen in den inhärenten Zellantigenen, Membranschäden und das Auftreten neuer Antigene; die Bildung von komplexen Allergenen mit einer Membran, in der die chemische Substanz die Rolle eines Haptens spielt (zum Beispiel ein 2-Methyldopa-hypotensives Medikament). Einer dieser Mechanismen kann eine autoimmune hämolytische Anämie entwickeln.

Lysosomale Enzyme von Phagozyten, bakteriellen Enzymen, Viren können die Zelle schädigen. Daher gehen viele parasitäre, bakterielle und virale Infektionskrankheiten mit der Bildung von Autoantikörpern gegen verschiedene Gewebezellen und der Entwicklung von hämolytischer Anämie, Thrombozytopenie usw. einher.

Die Pathogenese zytotoxischer allergischer Reaktionen umfasst folgende Stadien:

I. Immunologisches Stadium Als Reaktion auf das Auftreten von Autoallergenen (15) beginnt die Produktion von Autoantikörpern der IgG- und IgM-Klassen. Sie haben die Fähigkeit, Komplement zu reparieren und zu aktivieren. Ein Teil des Antikörpers hat opsonisierende Eigenschaften (verstärkende Phagozytose) und fixiert das Komplement normalerweise nicht. In einigen Fällen treten nach der Verbindung mit der Zelle Konformationsänderungen im Bereich des Fc-Fragments des Antikörpers auf, an den sich dann K-Zellen (Killer) anhängen können. Wir werden uns näher mit diesem Mechanismus beschäftigen.

Ein gemeinsames Merkmal von Killerzellen ist das Vorhandensein eines Membranrezeptors für das IgG-AT-Fc-Fragment und die Fähigkeit, zytotoxisch zu wirken (die sogenannte antikörperabhängige zelluläre Zytotoxizität), d. H. Zu solchen Effektorzellen gehören: Granulozyten, Makrophagen, Blutplättchen, Zellen aus lymphoidem Gewebe ohne charakteristische Marker für T- und B-Zellen und K-Zellen genannt. Der Lyse-Mechanismus in allen diesen Zellen ist der gleiche.

Antikörper (IgG) sind an der K-Zell-Lyse mit Fab- und Fc-Fragmenten beteiligt (16). Es wird angenommen, dass Antikörper als "Brücke" zwischen der Effektorzelle und der Zielzelle dienen.

Als Ergebnis all dieser Reaktionen erscheinen Mediatoren im pathochemischen Stadium II, anders als bei Reagin-Typ-Reaktionen (Tabelle 12).

1. Der Hauptmediator der Komplement-vermittelten Zytotoxizität sind die Komponenten des Komplements, die auf dem klassischen Weg (durch den AG-AT-Komplex) aktiviert werden: C4b2a3b; Za, C5a; C567; C5678; C56789. Als Ergebnis bildet sich in der Zellmembran ein hydrophiler Kanal, durch den Wasser und Salze zu dringen beginnen.

2. Während der Aufnahme von opsonisierten Zellen sezernieren Phagozyten eine Reihe von lysosomalen Enzymen, die als Schadensmediatoren wirken können.

3. Bei der Umsetzung der Antikörper-abhängigen zellulären Zytotoxizität nimmt auch das von den Blutgranulozyten sezernierte Superoxidanionradikal teil.

Iii. Pathophysiologisches Stadium. Das letzte Glied der Komplement- und antikörperabhängigen Zytotoxizität ist Zellschädigung und -tod, gefolgt von deren Entfernung durch Phagozytose.

Über die für die Lyse erforderlichen Stoffwechselvorgänge ist sehr wenig bekannt, es wurde jedoch festgestellt, dass Effektorzellen am Leben sein müssen. Die Zielzelle ist ein vollständig passiver Partner bei der Lyse, und ihre Rolle besteht nur in der Exposition des Antigens. Nach Kontakt mit der Effektorzelle stirbt die Zielzelle, die Effektorzelle überlebt und kann mit anderen Zielen interagieren. Der Tod der Zielzelle ist darauf zurückzuführen, dass sich in der Zellmembranoberfläche zylindrische Poren mit einem Durchmesser von 5 bis 16 nm bilden. Mit dem Aufkommen solcher Transmembrankanäle entsteht ein osmotischer Strom (der Eintritt in die Wasserzelle) und die Zelle geht zugrunde.

Der zytotoxische Typ spielt eine wichtige Rolle im Immunsystem, wenn dem Organismus fremde Zellen, beispielsweise Mikroben, Protozoen, Tumorzellen oder Zellen, die ihre Lebenszeit verbracht haben, als Antigene wirken. Unter Bedingungen, unter denen normale Körperzellen unter dem Einfluss der Exposition Auto-Antigenität erhalten, wird dieser Abwehrmechanismus pathogen und die Reaktion des Immunsystems wird allergisch, was zu einer Schädigung und Zerstörung der Gewebezellen führt.

In der Klinik kann der zytotoxische Reaktionstyp eine der Manifestationen einer Medikamentenallergie in Form von Leukopenie, Thrombozytopenie, hämolytischer Anämie usw. sein. Der gleiche Mechanismus wird auch aktiviert, wenn homologe Antigene in den Körper gelangen, beispielsweise während einer Bluttransfusion in Form von allergischen Hämotransfusionsreaktionen ) mit hämolytischer Erkrankung des Neugeborenen.

Die Wirkung zytotoxischer Antikörper endet nicht immer mit einer Zellschädigung. In diesem Fall ist ihre Anzahl wichtig. Mit einer kleinen Menge an Antikörpern kann anstelle eines Schadens ein Stimulationsphänomen erhalten werden. Zum Beispiel binden einige Formen der Thyrotoxikose mit einer langfristig stimulierenden Wirkung von natürlich gebildeten Autoantikörpern an die Schilddrüse.

Allergische Reaktionen - Typen und Typen, ICD-Code 10, Stadien

Einstufung von allergischen Reaktionen

Eine allergische Reaktion ist eine Änderung der Eigenschaften des menschlichen Körpers, um auf Umwelteinflüsse bei wiederholter Exposition zu reagieren. Eine ähnliche Reaktion entwickelt sich als Reaktion auf die Wirkung von Proteinsubstanzen. Meistens dringen sie durch Haut, Blut oder Atmungsorgane in den Körper ein.

Solche Substanzen sind Fremdproteine, Mikroorganismen und deren Stoffwechselprodukte. Da sie Änderungen in der Empfindlichkeit des Organismus beeinflussen können, werden sie Allergene genannt. Wenn die Substanzen, die die Reaktion auslösen, im Körper bei Gewebeschäden gebildet werden, spricht man von Autoallergenen oder Endoallergenen.

Externe Substanzen, die in den Körper gelangen, werden als Exoallergene bezeichnet. Die Reaktion manifestiert sich in einem oder mehreren Allergenen. Wenn letzteres der Fall ist, handelt es sich um eine polyvalente allergische Reaktion.

Der Wirkungsmechanismus von Substanzen, die Allergien auslösen, ist folgender: Nach dem ersten Eindringen von Allergenen produziert der Körper Antikörper oder Gegenwärmeproteinsubstanzen, die einem bestimmten Allergen (z. B. Pollen) widerstehen. Das heißt, der Körper erzeugt eine Schutzreaktion.

Die wiederholte Einnahme desselben Allergens bewirkt eine Änderung der Reaktion, die sich entweder durch den Erwerb von Immunität (verminderte Empfindlichkeit gegenüber einer bestimmten Substanz) oder durch Erhöhung der Anfälligkeit für ihre Wirkung bis zur Überempfindlichkeit äußert.

Eine allergische Reaktion bei Erwachsenen und Kindern ist ein Zeichen für die Entwicklung allergischer Erkrankungen (Asthma bronchiale, Serumkrankheit, Urtikaria usw.). Genetische Faktoren spielen eine Rolle bei der Entwicklung von Allergien, die für 50% der Fälle einer Reaktion verantwortlich sind, sowie für die Umwelt (z. B. Luftverschmutzung), Lebensmittelallergien und in der Luft vorhandene Allergene.

Allergische Reaktionen und das Immunsystem

Schädliche Substanzen werden durch vom Immunsystem produzierte Antikörper aus dem Körper eliminiert. Sie binden, neutralisieren und entfernen Viren, Allergene, Mikroben, schädliche Substanzen, die aus der Luft oder mit Nahrungsmitteln in den Körper gelangen, Krebszellen, totes Gewebe durch Verletzungen und Verbrennungen.

Jeder spezifische Wirkstoff ist mit einem spezifischen Antikörper konfrontiert, z. B. entfernt das Influenzavirus Anti-Influenza-Antikörper usw. Durch die gut abgestimmte Arbeit des Immunsystems werden schädliche Substanzen aus dem Körper entfernt: Es ist vor genetisch fremden Komponenten geschützt.

Lymphoide Organe und Zellen beteiligen sich an der Entfernung von Fremdsubstanzen:

• Milz;
• Thymusdrüse;
• Lymphknoten;
• periphere Blutlymphozyten;
• Knochenmarklymphozyten.

Sie alle bilden ein einziges Organ des Immunsystems. Seine aktiven Gruppen sind B- und T-Lymphozyten, ein System von Makrophagen, dank dessen eine Vielzahl von immunologischen Reaktionen bereitgestellt wird. Die Aufgabe der Makrophagen besteht darin, einen Teil des Allergens zu neutralisieren und die Aufnahme von Mikroorganismen, T- und B-Lymphozyten vollständig zu eliminieren.

Klassifizierung

In der Medizin unterscheiden sich allergische Reaktionen je nach Zeitpunkt ihres Auftretens, den spezifischen Merkmalen der Wirkung der Mechanismen des Immunsystems usw. Am häufigsten wird die Einteilung verwendet, nach der allergische Reaktionen in verzögerte oder unmittelbare Typen unterteilt werden. Ihre Basis - der Zeitpunkt des Auftretens einer Allergie nach Kontakt mit dem Erreger.

Entsprechend der Klassifizierung der Reaktion:

1. sofortiger Typ - erscheint innerhalb von 15–20 Minuten;
2. verzögerter Typ - entwickelt sich ein oder zwei Tage nach der Allergenexposition. Der Nachteil dieser Trennung ist die Unfähigkeit, die verschiedenen Manifestationen der Krankheit abzudecken. Es gibt Fälle, in denen die Reaktion 6 oder 18 Stunden nach dem Kontakt erfolgt. Aufgrund dieser Klassifizierung ist es schwierig, solche Phänomene einem bestimmten Typ zuzuordnen.

Die Klassifizierung nach dem Prinzip der Pathogenese, dh der Merkmale der Schädigungsmechanismen der Zellen des Immunsystems, ist weit verbreitet.

Es gibt 4 Arten von allergischen Reaktionen:

1. anaphylaktisch;
2. zytotoxisch;
3. Arthus;
4. verzögerte Überempfindlichkeit.

Eine allergische Reaktion des Typs I wird auch als atopische, sofortige, anaphylaktische oder Reaginreaktion bezeichnet. Es tritt nach 15–20 Minuten auf. nach der Wechselwirkung von Antikörper-Reaginen mit Allergenen. Dadurch werden Mediatoren (biologisch aktive Substanzen) in den Körper ausgeschieden, wodurch man das klinische Bild der Typ-1-Reaktion sehen kann. Diese Substanzen sind Serotonin, Heparin, Prostaglandin, Histamin, Leukotriene und so weiter.

Der zweite Typ ist am häufigsten mit dem Auftreten einer Arzneimittelallergie verbunden, die sich aufgrund einer Überempfindlichkeit gegen Arzneimittel entwickelt. Das Ergebnis einer allergischen Reaktion ist die Kombination von Antikörpern mit modifizierten Zellen, die zur Zerstörung und Entfernung dieser Zellen führt.

Eine Überempfindlichkeit des dritten Typs (Präzipin oder Immunkomplex) entwickelt sich aufgrund der Kombination von Immunglobulin und Antigen, was in Kombination zu Gewebeschäden und deren Entzündung führt. Ursache der Reaktion sind lösliche Proteine, die in großem Umfang wieder in den Körper gelangen. Solche Fälle sind Impfungen, Transfusionen von Blutplasma oder -serum, Infektionen durch Blutplasma oder Mikroben. Die Entwicklung der Reaktion trägt zur Bildung von Proteinen im Körper bei Tumoren, Helmintheninfektionen, Infektionen und anderen pathologischen Prozessen bei.

Das Auftreten von Typ-3-Reaktionen kann auf die Entwicklung von Arthritis, Serumkrankheit, Viskulitis, Alveolitis, Arthus-Phänomen, Periarteritis nodosa usw. hindeuten.

Allergische Reaktionen von Typ IV oder infektiös-allergischem, zellvermitteltem Tuberkulin, verlangsamt, treten aufgrund der Wechselwirkung von T-Lymphozyten und Makrophagen mit Trägern eines fremden Antigens auf. Diese Reaktionen machen sich bei allergischen Kontaktdermatitis, rheumatoider Arthritis, Salmonellose, Lepra, Tuberkulose und anderen Pathologien bemerkbar.

Allergien werden durch Erreger der Brucellose, Tuberkulose, Lepra, Salmonellose, Streptokokken, Pneumokokken, Pilze, Viren, Helminthen, Tumorzellen, veränderte eigene Körperproteine ​​(Amyloide und Kollagene), Haptenen usw. hervorgerufen. -allergisch, in Form von Konjunktivitis oder Dermatitis.

Arten von Allergenen

Es gibt zwar keine einzelne Trennung von Substanzen, die zu Allergien führen. Grundsätzlich werden sie nach dem Weg des Eindringens in den menschlichen Körper und dem Auftreten von

• Industrie: Chemikalien (Farbstoffe, Öle, Harze, Tannine);
• Haushalt (Staub, Milben);
• tierischer Herkunft (Geheimnisse: Speichel, Urin, Ausscheidung von Drüsen; Wolle und Tierhaare hauptsächlich von Haustieren);
• Pollen (Gras und Baumpollen);
• Insekt (Insektengift);
• Pilze (Pilzmikroorganismen, die mit der Nahrung oder auf dem Luftweg aufgenommen werden);
• medikamentös (voll oder hapteniert, dh als Folge des Metabolismus von Medikamenten im Körper freigesetzt);
• Nahrung: Haptene, Glykoproteine ​​und Polypeptide in Meeresfrüchten, Honig, Kuhmilch und anderen Produkten.

Stadien der Entwicklung einer allergischen Reaktion

Es gibt 3 Stufen:

1. immunologisch: seine Dauer beginnt ab dem Zeitpunkt der Einnahme des Allergens und endet mit der Kombination von Antikörpern mit einem wiederaufflammenden oder persistierenden Allergen;
2. pathochemisch: es handelt sich um die Bildung von Mediatoren im Körper - biologisch aktive Substanzen, die aus der Kombination von Antikörpern mit Allergenen oder sensibilisierten Lymphozyten resultieren;
3. pathophysiologisch: Es unterscheidet sich darin, dass sich die gebildeten Mediatoren manifestieren und eine pathogene Wirkung auf den gesamten menschlichen Körper ausüben, insbesondere auf Zellen und Organe.

ICD 10-Klassifizierung

Die Basis des internationalen Klassifikators für Krankheiten, dem allergische Reaktionen zugeschrieben werden, ist ein von Ärzten geschaffenes System zur einfachen Verwendung und Speicherung von Daten zu verschiedenen Krankheiten.

Ein alphanumerischer Code ist eine Umwandlung der verbalen Formulierung der Diagnose. Im ICD ist unter der Nummer 10 eine allergische Reaktion aufgeführt. Der Code besteht aus einer lateinischen Buchstabenbezeichnung und drei Nummern, die es ermöglichen, 100 Kategorien in jeder Gruppe zu codieren.

Die folgenden Pathologien werden in Abhängigkeit von den Symptomen der Krankheit im Code unter der Nummer 10 klassifiziert:

1. Rhinitis (J30);
2. Kontaktdermatitis (L23);
3. Urtikaria (L50);
4. nicht spezifizierte Allergie (T78).

Die allergische Rhinitis ist in mehrere Unterarten unterteilt:

1. Vasomotor (J30.2), resultierend aus autonomer Neurose;
2. saisonal (J30.2), verursacht durch Pollenallergien;
3. Pollinose (J30.2), manifestiert sich während der Blüte von Pflanzen;
4. allergisch (J30.3) durch chemische Verbindungen oder Insektenstiche;
5. von nicht näher bezeichneter Natur (J30.4), bei dem keine endgültige Antwort auf die Proben diagnostiziert wurde.

Die Klassifizierung des ICD 10 entspricht der Gruppe T78, in der die Pathologien erfasst werden, die während der Wirkung bestimmter Allergene auftreten.

Dazu gehören Erkrankungen, die sich durch allergische Reaktionen äußern:

• anaphylaktischer Schock;
• andere schmerzhafte Manifestationen;
• nicht näher bezeichneter anaphylaktischer Schock, wenn nicht festgestellt werden kann, welches Allergen die Reaktion des Immunsystems verursacht hat;
• Angioödem (Angioödem);
• nicht spezifizierte Allergie, deren Ursache - das Allergen - nach den Tests unbekannt bleibt;
• Zustände, bei denen allergische Reaktionen mit unbekannter Ursache auftreten;
• andere nicht näher bezeichnete allergische Erkrankungen.

Eine allergische Reaktion des schnellen Typs, begleitet von einem schweren Verlauf, ist ein anaphylaktischer Schock. Seine Symptome sind:

1. niedrigerer Blutdruck;
2. niedrige Körpertemperatur;
3. Krämpfe;
4. Verletzung des Atemrhythmus;
5. Herzstörung;
6. Bewusstseinsverlust

Anaphylaktischer Schock

Anaphylaktischer Schock wird beobachtet, wenn das Allergen sekundär ist, insbesondere bei der Verabreichung von Medikamenten oder bei topischer Anwendung: Antibiotika, Sulfonamide, Analgin, Novocain, Aspirin, Jod, Butadien, Amidopirin usw. Diese akute Reaktion ist lebensbedrohlich und erfordert daher dringend ärztliche Hilfe. Zuvor muss der Patient für frische Luft, horizontale Position und Wärme sorgen.

Um einem anaphylaktischen Schock vorzubeugen, ist es nicht notwendig, sich selbst zu behandeln, da eine unkontrollierte Einnahme von Medikamenten stärkere allergische Reaktionen hervorruft. Der Patient sollte eine Liste von Medikamenten und Produkten erstellen, die Reaktionen hervorrufen, und diese im Büro des Arztes melden.

Bronchialasthma

Die häufigste Art von Allergie ist Asthma. Betroffen sind Menschen, die in einem bestimmten Gebiet leben: mit hoher Luftfeuchtigkeit oder industrieller Verschmutzung. Ein typisches Symptom der Pathologie ist Asthma, begleitet von Kratzen und Kratzen im Hals, Husten, Niesen und Schwierigkeiten beim Ausatmen.

Ursachen für Asthma sind Allergene, die sich in der Luft ausbreiten: von Pflanzenpollen und Haushaltsstaub bis zu industriellen Substanzen; Lebensmittelallergene, Durchfall, Koliken, Bauchschmerzen.

Die Krankheit wird auch anfällig für Pilze, Keime oder Viren. Ihr Beginn wird durch eine Erkältung signalisiert, die sich allmählich zu einer Bronchitis entwickelt, die wiederum Atembeschwerden verursacht. Die Ursache der Pathologie wird auch zu Infektionsherden: Karies, Sinusitis, Otitis.

Der Prozess der Bildung einer allergischen Reaktion ist kompliziert: Mikroorganismen, die lange auf eine Person wirken, beeinträchtigen die Gesundheit offensichtlich nicht, bilden jedoch unmerklich eine allergische Erkrankung, einschließlich eines vorasthmatischen Zustands.

Zur Pathologieprävention gehören nicht nur individuelle, sondern auch öffentliche Maßnahmen. Die ersten sind Härten, systematisch durchgeführt, mit dem Rauchen aufzuhören, Sport zu treiben, regelmäßige Hygiene der Wohnung (Lüftung, Nassreinigung usw.). Bei den öffentlichen Maßnahmen nimmt die Anzahl der Grünflächen zu, darunter Parkanlagen, die Trennung von Industrie- und Wohngebieten.

Wenn der präasthmatische Zustand bekannt geworden ist, muss sofort mit der Behandlung begonnen werden. In keinem Fall dürfen Sie sich nicht selbst behandeln.

Urtikaria

Nach Asthma bronchiale ist Urtikaria die häufigste - ein Hautausschlag, der an die Auswirkungen des Kontakts mit der Brennnessel in Form von kleinen, juckenden kleinen Blasen erinnert. Solche Manifestationen gehen mit einem Temperaturanstieg von bis zu 39 Grad und allgemeinem Unwohlsein einher.

Krankheitsdauer - von mehreren Stunden bis zu mehreren Tagen. Eine allergische Reaktion schädigt die Blutgefäße und erhöht die Kapillarpermeabilität, wodurch infolge des Ödems Blasen entstehen.

Das Brennen und Jucken ist so stark, dass Patienten ihre Haut vor dem Blut kämmen können, was zu einer Infektion führt. Blasenbildung wird durch die Einwirkung von Wärme und Kälte auf den Organismus (thermische und kalte Urtikaria werden unterschieden), auf physikalische Gegenstände (Kleidung usw.), von denen die physische Urtikaria ausgeht, sowie auf eine gestörte Funktion des Gastrointestinaltrakts (enzymatische Urtikaria) verursacht.

Angioödem

In Kombination mit der Urtikaria gibt es Angioödem oder Quincke-Ödem - eine allergische Reaktion vom schnellen Typ, die durch Lokalisation im Kopf und Hals, insbesondere im Gesicht, das plötzliche Auftreten und die schnelle Entwicklung gekennzeichnet ist.

Ödem ist eine Verdickung der Haut; seine Größen reichen von Erbsen bis zu Äpfeln; es juckt nicht Die Krankheit dauert 1 Stunde - einige Tage. Vielleicht sein Wiedererscheinen an derselben Stelle.

Quincke-Ödem tritt auch im Magen, in der Speiseröhre, im Pankreas oder in der Leber auf, begleitet von Sekretionen und Schmerzen im Bereich des Löffels. Die gefährlichsten Manifestationspunkte des Angioödems sind das Gehirn, der Kehlkopf und die Zungenwurzel. Der Patient hat Atembeschwerden und die Haut wird bläulich. Vielleicht eine allmähliche Zunahme der Anzeichen.

Dermatitis

Eine allergische Reaktion ist die Dermatitis, eine dem Ekzem ähnliche Pathologie, die auftritt, wenn die Haut mit Substanzen in Kontakt kommt, die eine verzögerte Allergie auslösen.

Starke Allergene sind:

• Dinitrochlorbenzol;
• synthetische Polymere;
• Formaldehydharze;
• Terpentin;
• Polyvinylchlorid und Epoxidharze;
• Ursole;
• Chrom;
• Formalin;
• Nickel

Alle diese Substanzen sind sowohl in der Produktion als auch im Alltag üblich. Häufiger verursachen sie allergische Reaktionen in Berufen, bei denen Kontakt mit Chemikalien besteht. Prävention umfasst die Organisation von Sauberkeit und Ordnung am Arbeitsplatz, den Einsatz fortschrittlicher Technologien, die den Schaden von Chemikalien beim Kontakt mit Menschen, Hygiene usw. minimieren.

Allergische Reaktionen bei Kindern

Bei Kindern treten allergische Reaktionen aus den gleichen Gründen und mit den gleichen charakteristischen Merkmalen wie bei Erwachsenen auf. Schon in jungen Jahren treten Symptome einer Nahrungsmittelallergie auf - sie treten in den ersten Lebensmonaten auf.

Es wird eine Überempfindlichkeit gegen Produkte tierischen Ursprungs (Fisch, Eier, Kuhmilch, Krebstiere), pflanzlichen Ursprungs (Nüsse aller Art, Weizen, Erdnüsse, Soja, Zitrusfrüchte, Erdbeeren, Erdbeeren) sowie Honig, Schokolade, Kakao, Kaviar, Getreide und Milch beobachtet usw.

Nahrungsmittelallergien wirken sich früh auf die Bildung schwererer Reaktionen aus. Da Nahrungsmittelproteine ​​potentielle Allergene sind, tragen Produkte mit ihrem Inhalt, insbesondere Kuhmilch, am meisten zum Auftreten der Reaktion bei.

Allergische Reaktionen bei Kindern, die durch den Verzehr eines bestimmten Produkts in Lebensmitteln entstanden sind, sind vielfältig, da verschiedene Organe und Systeme in den pathologischen Prozess einbezogen werden können. Die häufigste klinische Manifestation ist die atopische Dermatitis - ein Hautausschlag auf den Wangen, begleitet von starkem Juckreiz. Symptome treten für 2–3 Monate auf. Der Ausschlag breitet sich auf den Rumpf, die Ellbogen und Knie aus.

Charakteristisch sind auch akute Urtikaria - juckende Blasen, die sich in Form und Größe unterscheiden. Zusammen mit ihm tritt Angioödem auf, lokalisiert auf den Lippen, Augenlidern und Ohren. Es gibt auch Läsionen der Verdauungsorgane, begleitet von Durchfall, Übelkeit, Erbrechen und Bauchschmerzen. Das Atmungssystem eines Kindes ist nicht isoliert, sondern in Kombination mit der Pathologie des Gastrointestinaltrakts betroffen und tritt weniger in Form von allergischer Rhinitis und Bronchialasthma auf. Der Grund für die Reaktion ist Überempfindlichkeit gegen Allergene von Eiern oder Fischen.

Daher sind allergische Reaktionen bei Erwachsenen und Kindern vielfältig. Auf dieser Basis bieten Ärzte viele Klassifizierungen an, wobei die Reaktionszeit, das Prinzip der Pathogenese usw. zugrunde gelegt werden. Die häufigsten allergischen Erkrankungen sind anaphylaktischer Schock, Urtikaria, Dermatitis oder Asthma bronchiale.

Arten von allergischen Reaktionen.

ALLERGIE. GRUNDSTYPEN ALLERGISCHER REAKTIONEN, MECHANISMEN IHRER ENTWICKLUNG, KLINISCHE MANIFESTATIONEN. ALLGEMEINE GRUNDSÄTZE DER DIAGNOSTIK, BEHANDLUNG UND VORBEUGUNG ALLERGISCHER KRANKHEITEN.

Es gibt eine spezielle Art der Reaktion auf ein Antigen, das durch Immunmechanismen verursacht wird. Diese ungewöhnliche, andere Form der Reaktion auf ein Antigen, die in der Regel von einer pathologischen Reaktion begleitet wird, wird als Allergie bezeichnet.

Das Konzept der "Allergie" wurde zuerst von dem französischen Wissenschaftler K. Pirke (1906) geleitet, der die Allergie als eine veränderte Empfindlichkeit (sowohl erhöhte als auch verminderte) eines Organismus gegenüber einer Fremdsubstanz bei wiederholtem Kontakt mit dieser Substanz verstand.

Unter Allergien wird derzeit in der klinischen Medizin eine spezifische Überempfindlichkeit (Überempfindlichkeit) gegen Allergene - Allergene - verstanden, die mit einer Schädigung des eigenen Gewebes einhergeht, wenn das Allergen wieder in den Körper eingebracht wird.

Eine allergische Reaktion ist eine heftige Entzündungsreaktion auf sicher für den Körper der Materie und in sicheren Dosen.

Allergene Substanzen antigener Natur werden Allergene genannt.

Arten von Allergenen.

Es gibt Endo - und Exoallergene.

Endoallergens oder Autoallergens bilden sich im Körper und können primär und sekundär sein.

Primäre Autoallergene sind Gewebe, die durch biologische Barrieren vom Immunsystem getrennt sind, und die immunologischen Reaktionen, die diese Gewebe schädigen, entwickeln sich nur, wenn diese Barrieren gebrochen werden. Die Linse, die Schilddrüse, einige Elemente des Nervengewebes und die Genitalorgane sind nicht relevant. Bei gesunden Menschen entwickeln sich solche Reaktionen auf die Wirkung dieser Allergene nicht.

Sekundäre Endoallergene werden im Körper aus eigenen, geschädigten Proteinen unter dem Einfluss unerwünschter Faktoren (Verbrennungen, Erfrierungen, Verletzungen, der Wirkung von Medikamenten, Mikroben und ihrer Toxine) gebildet.

Exoallergene dringen aus der äußeren Umgebung in den Körper ein. Sie sind in 2 Gruppen unterteilt: 1) Infektiöse (Pilze, Bakterien, Viren); 2) nicht infektiös: Epidermis (Haare, Schuppen, Wolle), Arzneimittel (Penicillin und andere Antibiotika), Chemikalie (Formalin, Benzol), Lebensmittel (, Gemüse (Pollen)).

Allergenwege sind vielfältig:
- durch die Schleimhäute der Atemwege;
- durch die Schleimhäute des Verdauungstraktes;
- durch die Haut;
- mit Injektionen (Allergene gelangen direkt ins Blut).

Voraussetzungen für Allergien:

1 Entwicklung der Sensibilisierung (Überempfindlichkeit) des Organismus gegenüber einem bestimmten Allergentyp in Reaktion auf die anfängliche Verabreichung dieses Allergens, die von der Produktion spezifischer Antikörper oder Immun-T-Lymphozyten begleitet wird.
2 Erneut schlagen das gleiche Allergen, durch das sich eine allergische Reaktion entwickelt - eine Erkrankung mit entsprechenden Symptomen.

Allergische Reaktionen sind streng individuell. Für das Auftreten von Allergien, die erbliche Veranlagung, den Funktionszustand des zentralen Nervensystems, den Zustand des autonomen Nervensystems, die endokrinen Drüsen, die Leber usw.

Arten von allergischen Reaktionen.

Je nach Entwicklungsmechanismus und klinischen Manifestationen gibt es zwei Arten von allergischen Reaktionen: Soforttyp-Überempfindlichkeit (GNT) und verzögerte Überempfindlichkeit (GST).

GNT ist mit der Produktion von Antikörpern verbunden - Ig E, Ig G, Ig M (humorale Antwort) ist B-abhängig. Es entwickelt sich innerhalb weniger Minuten oder Stunden nach wiederholter Verabreichung des Allergens: Die Gefäße weiten sich aus, ihre Durchlässigkeit nimmt zu, Juckreiz, Bronchospasmus, Hautausschlag, Ödem entstehen. GZT wird durch zelluläre Reaktionen (zelluläre Reaktion) verursacht - durch die Wechselwirkung von Antigen (Allergen) mit Makrophagen und T_H1-Lymphozyten sind T-abhängig. Sie entwickelt sich 1-3 Tage nach der wiederholten Verabreichung des Allergens: Das Gewebe verdickt und entzündet sich infolge seiner Infiltration mit T-Lymphozyten und Makrophagen.

Halten Sie sich derzeit an die Klassifizierung allergischer Reaktionen gemäß Jelle und Coombs, wobei 5 Arten hervorgehoben werden je nach Art und Ort der Interaktion des Allergens mit Effektoren des Immunsystems:
Typ I - anaphylaktische Reaktionen;
Typ II - zytotoxische Reaktionen;
Typ III - Immunkomplexreaktionen;
Typ IV - Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ.

Die Arten der Überempfindlichkeit (I, II, III) (gemäß Jelle und Coombs) gehören zu GNT. Typ IV - bis HRT. In einem separaten Typ emittieren Anti-Rezeptor-Reaktionen.

Überempfindlichkeit des Typs I - anaphylaktisch, wobei die anfängliche Einnahme des Allergens die Produktion der Plasmazellen IgE und IgG4 verursacht.

Der Mechanismus der Entwicklung.

Bei der ersten Aufnahme wird das Allergen von Antigen-präsentierenden Zellen verarbeitet und zusammen mit MHC-Klasse II an der Oberfläche exponiert, um T darzustellen_H2. Nach der Interaktion T_H2 und B-Lymphozyten findet der Prozess der Antikörperproduktion statt (Sensibilisierung - Synthese und Akkumulation spezifischer Antikörper). Synthetisiertes Ig E wird durch das Fc-Fragment an Rezeptoren an Basophilen und Mastzellen der Schleimhäute und an Bindegewebe gebunden.

Mit der sekundären Zulassung verläuft die Entwicklung einer allergischen Reaktion in 3 Phasen:

1) immunologisch - die Interaktion von vorhandenem Ig E, die auf der Oberfläche von Mastzellen mit wieder eingeführtem Allergen fixiert sind; gleichzeitig wird auf Mastzellen und Basophilen ein spezifischer Antikörper + Allergenkomplex gebildet;

2) pathochemisch - Degranulation von Mastzellen und Basophilen erfolgt unter dem Einfluss eines spezifischen Antikörper + Allergenkomplexes; eine große Anzahl von Mediatoren (Histamin, Heparin, Leukotriene, Prostaglandine, Interleukine) wird von den Körnern dieser Zellen in das Gewebe freigesetzt;

3) pathophysiologisch - es gibt eine Verletzung der Funktionen von Organen und Systemen unter dem Einfluss von Mediatoren, was sich im klinischen Bild der Allergie äußert; Chemotaktische Faktoren ziehen Neutrophile, Eosinophile und Makrophagen an: Eosinophile sezernieren Enzyme, Proteine, die das Epithel schädigen, Thrombozyten auch allergische Mediatoren (Serotonin). Als Folge davon ziehen sich die glatten Muskeln zusammen, die Gefäßpermeabilität und die Schleimsekretion nehmen zu, es treten Ödeme und Juckreiz auf.

Die Sensitivierungsdosis wird als Sensibilisierung bezeichnet. Es ist meistens sehr klein, weil Große Dosen können keine Sensibilisierung und die Entwicklung eines Immunschutzes verursachen. Die Antigendosis, die einem bereits sensibilisierten Tier verabreicht wird und eine Anaphylaxie verursacht, wird als Auflösen bezeichnet. Die Auflösungsdosis muss deutlich größer sein als die Sensibilisierung.

Klinische Manifestationen: anaphylaktischer Schock, Nahrungsmittel- und Medikamentenidiosynkrasie, atopische Erkrankungen: allergische Dermatitis (Urtikaria), allergische Rhinitis, Pollinose (Heuschnupfen), Asthma bronchiale.

Anaphylaktischer Schock beim Menschen tritt am häufigsten bei der Wiedereinführung von fremdem Immunserum oder Antibiotika auf. Hauptsymptome: Blässe, Atemnot, schneller Puls, kritischer Blutdruckabfall, Atemnot, kalte Extremitäten, Schwellung, Hautausschlag, Abnahme der Körpertemperatur, ZNS-Schaden (Krämpfe, Bewusstseinsverlust). In Ermangelung einer angemessenen medizinischen Versorgung kann das Ergebnis tödlich sein.

Zur Vorbeugung und Vorbeugung eines anaphylaktischen Schocks wird die Methode der Desensibilisierung nach Uncommon verwendet (zuerst vorgeschlagen vom russischen Wissenschaftler A. Bezredka, 1907). Prinzip: Die Einführung von Antigen in geringer Auflösung, die einige Antikörper aus dem Blutkreislauf binden und entfernen. Das Verfahren besteht darin, dass einer Person, die zuvor ein Antigen-Medikament (Impfstoff, Serum, Antibiotika, Blutprodukte) erhalten hat, bei wiederholter Verabreichung (wenn sie eine erhöhte Empfindlichkeit gegenüber dem Medikament hat) zunächst eine kleine Dosis verabreicht wird (0,01; 1 ml) und dann nach 1 - 1,5 Stunden die Hauptdosis. Diese Technik wird in allen Kliniken eingesetzt, um die Entwicklung eines anaphylaktischen Schocks zu vermeiden. Diese Technik ist obligatorisch.

Bei einer Nahrungsmittel-Idiosynkrasie-Allergie treten häufig Beeren, Früchte, Gewürze, Eier, Fisch, Schokolade, Gemüse usw. auf. Klinische Symptome: Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen, lockerer Stuhlgang, Schwellungen der Haut, Schleimhäute, Hautausschlag, Juckreiz.

Drug Idiosyncrasy - Überempfindlichkeit gegen wiederholte Einnahme von Medikamenten. Häufiger tritt es bei weit verbreiteten Medikamenten bei wiederholten Kursen auf. Es kann milde Formen von Hautausschlag, Rhinitis, systemische Läsionen (Leber, Nieren, Gelenke, Zentralnervensystem), anaphylaktischen Schock, Kehlkopfödem klinisch manifestieren.

Asthma bronchiale ist begleitet von schweren Erstickungsanfällen durch Krämpfe der glatten Muskulatur der Bronchien. Die Schleimsekretion in den Bronchien nimmt zu. Allergene können beliebig sein, aber durch die Atemwege in den Körper gelangen.

Pollinose ist eine Allergie gegen Pollen. Klinische Symptome: Ödem der Nasenschleimhaut und Atemnot, laufende Nase, Niesen, Hyperämie der Augenbindehaut, Tränenfluss.

Allergische Dermatitis ist durch die Bildung von Hautausbrüchen in Form von Quaddeln gekennzeichnet - flache, ödematöse Elemente von hellem Rosa, die sich über die Haut erheben, mit verschiedenen Durchmessern, begleitet von starkem Juckreiz. Hautausschläge verschwinden innerhalb kurzer Zeit spurlos.

Es gibt eine genetische Prädisposition für eine Atopie - erhöhte Produktion von Ig E für das Allergen, eine erhöhte Anzahl von Fc-Rezeptoren für diese Antikörper auf Mastzellen und eine erhöhte Permeabilität von Gewebebarrieren.

Bei der Behandlung atopischer Erkrankungen wird das Prinzip der Desensibilisierung angewendet - wiederholte Verabreichung des Antigens, das die Sensibilisierung verursacht hat. Zur Prophylaxe Identifizierung des Allergens und Kontaktausschluss.

Überempfindlichkeit vom Typ II - zytotoxisch (zytolytisch). Verbunden mit der Bildung von Antikörpern gegen Oberflächenstrukturen (endoallergens) eigene Blutzellen und Gewebe (Leber, Niere, Herz, Gehirn). Aufgrund von Antikörpern der IgG-Klasse zu einem geringeren Anteil IgM und Komplement. Reaktionszeit ist Minuten oder Stunden.

ENTWICKLUNGSMECHANISMUS. Ein auf einer Zelle befindliches Antigen wird von Antikörpern der Klassen IgG, IgM "erkannt". Wenn eine Zell-Antigen-Antikörper-Wechselwirkung auftritt, wird das Komplement aktiviert und die Zelle wird in 3 Richtungen zerstört: 1) Komplement-abhängige Cytolyse; 2) Phagozytose; 3) Antikörper-abhängige zelluläre Cytotoxizität.

Komplement-vermittelte Zytolyse: Antikörper heften sich an Antigene auf der Zelloberfläche an, Komplement wird an das Fc-Fragment von Antikörpern gebunden, das zur Bildung von MAK aktiviert wird und Zytolyse auftritt.

Phagozytose: Phagozyten absorbieren und / oder zerstören opsonisierte Antikörper und ergänzen Zielzellen, die das Antigen enthalten.

Antikörperabhängige zelluläre Zytotoxizität: Lyse von Zielzellen, die mit Antikörpern unter Verwendung von NK-Zellen opsonisiert wurden. NK-Zellen heften sich an ein Fc-Fragment von Antikörpern, die an Antigene auf Zielzellen gebunden sind. Zielzellen werden mit Perforin und Granzymen von NK-Zellen zerstört.

Aktivierte Fragmente des Komplements An zytotoxischen Reaktionen (C3a, C5a) beteiligt sind Anaphylatoxine. Sie setzen ebenso wie IgE Histamin aus Mastzellen und Basophilen mit allen relevanten Konsequenzen frei.

KLINISCHE MANIFESTATIONEN - Autoimmunerkrankungen, die durch das Auftreten von Autoantikörpern gegen Antigene des eigenen Gewebes verursacht werden. Autoimmune hämolytische Anämie wird durch Antikörper gegen den Rh-Faktor der Erythrozyten verursacht; rote Blutkörperchen werden durch Komplementaktivierung und Phagozytose zerstört. Vulgärer Pemphigus (in Form von Blasen an Haut und Schleimhaut) - Autoantikörper gegen interzelluläre Adhäsionsmoleküle. Cedar Goodpasture (Nephritis und Blutungen in die Lunge) - Autoantikörper gegen die Basalmembran der glomerulären Kapillaren und Alveolen. Maligne Myasthenia gravis - Autoantikörper gegen Acetylcholinrezeptoren an Muskelzellen. Antikörper blockieren die Bindung von Acetylcholinrezeptoren, was zu Muskelschwäche führt. Autoimmuner Thyreoidismus - Antikörper gegen Schilddrüsen stimulierende Hormonrezeptoren. Durch die Bindung an Rezeptoren ahmen sie die Wirkung des Hormons nach und stimulieren die Funktion der Schilddrüse.

Überempfindlichkeit des Typs III - Immunkomplex: Es basiert auf der Bildung von löslichen Immunkomplexen (Antigen-Antikörper und Komplement) unter Beteiligung von IgG, seltener von IgM.

Mediatoren: C5a, C4a, C3a ergänzen die Komponenten.

ENTWICKLUNGSMECHANISMUS: Die Bildung von Immunkomplexen im Körper ((Antigen-Antikörper) ist eine physiologische Reaktion. Normalerweise werden sie schnell phagozytiert und zerstört. Unter bestimmten Bedingungen: 1) die Bildungsrate übersteigt die Eliminationsrate aus dem Körper; 2) bei fehlendem Komplement; 3) im Falle eines Defekts im Phagozytsystem - die resultierenden Immunkomplexe werden an den Wänden von Blutgefäßen, Basalmembranen, d. H. Strukturen mit Fc-Rezeptoren. Immunkomplexe bewirken die Aktivierung von Zellen (Blutplättchen, Neutrophilen), Blutplasmakomponenten (Komplement, Blutgerinnungssystem). Zytokine werden angezogen, in einem späten Stadium sind Makrophagen an dem Prozess beteiligt. Die Reaktion entwickelt sich innerhalb von 3-10 Stunden nach der Exposition gegenüber dem Antigen. Das Antigen kann exogen und endogen sein. Die Reaktion kann allgemein sein (Serumkrankheit) oder getrennte Organe und Gewebe betreffen: Haut, Nieren, Lunge, Leber. Kann durch viele Mikroorganismen verursacht werden.

KLINISCHE MANIFESTATIONEN:

1) Krankheiten, die durch exogene Allergene verursacht werden: Serumkrankheit (verursacht durch Proteinantigene), Arthus-Phänomen;

2) Erkrankungen durch endogene Allergene: systemischer Lupus erythematodes, rheumatoide Arthritis, Hepatitis;

3) Infektionskrankheiten, die mit der aktiven Bildung von Immunkomplexen einhergehen - chronische bakterielle, virale, Pilz- und Protozoeninfektionen;

4) Tumoren mit der Bildung von Immunkomplexen.

Prävention ist die Beseitigung oder Einschränkung des Kontakts mit dem Antigen. Behandlung - entzündungshemmende Medikamente und Kortikosteroide.

Serumkrankheit - entwickelt sich bei einer einmaligen parenteralen Verabreichung großer Dosen von Serum und anderen Proteinmedikamenten (zum Beispiel Tetanus-Toxoid-Pferdeserum). Mechanismus: Nach 6-7 Tagen erscheinen Antikörper gegen Pferdeprotein im Blut, die im Zusammenwirken mit diesem Antigen Immunkomplexe bilden, die sich in den Wänden von Blutgefäßen und Geweben ablagern.

Klinisch manifestiert sich die Serumkrankheit durch Schwellungen der Haut, Schleimhäute, Fieber, Schwellungen der Gelenke, Hautausschlag und Juckreiz der Haut, Veränderungen im Blut - erhöhte ESR, Leukozytose. Zeitpunkt und Schweregrad der Serumkrankheit hängen vom Gehalt der zirkulierenden Antikörper und der Dosis des Arzneimittels ab.

Die Vorbeugung der Serumkrankheit wird nach der Unvorhergesehenen Methode durchgeführt.

Überempfindlichkeit vom Typ IV- Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ (DTH), verursacht durch Makrophagen und T_H1-Lymphozyten, die für die Stimulierung der zellulären Immunität verantwortlich sind.

MECHANISMUS DER ENTWICKLUNG: HRT wird durch CD4 + T-Lymphozyten (Subpopulation von T1) und CD8 + T-Lymphozyten verursacht, die Zytokine (Interferon γ) ausscheiden, Makrophagen aktivieren und Entzündungen (durch Tumornekrosefaktor) induzieren. Makrophagen sind am Prozess der Zerstörung des Antigens beteiligt, das die Sensibilisierung verursacht hat. Bei einigen Erkrankungen töten CD8 + -zytotoxische T-Lymphozyten direkt die Zielzelle, die die MHC I + -Allergenkomplexe trägt. Die HRT entwickelt sich hauptsächlich nach 1–3 Tagen nach wiederholter Exposition mit dem Allergen. Durch die Infiltration mit T-Lymphozyten und Makrophagen kommt es zu einer Verfestigung und Entzündung des Gewebes.

So wird nach dem ersten Eindringen eines Allergens in den Körper ein Klon sensibilisierter T-Lymphozyten gebildet, der Erkennungsrezeptoren trägt, die für das Allergen spezifisch sind. Bei wiederholtem Eindringen desselben Allergens interagieren T-Lymphozyten damit, aktivieren und sekretieren Zytokine. Sie verursachen Chemotaxis an der Stelle der Einführung des Allergens von Makrophagen und aktivieren sie. Makrophagen wiederum sekretieren viele biologisch aktive Verbindungen, die Entzündungen verursachen und das Allergen zerstören.

Bei DTH tritt eine Gewebeschädigung auf die Wirkung von Produkten aktivierter Makrophagen zurück: hydrolytische Enzyme, reaktive Sauerstoffspezies, Stickoxide, proinflammatorische Cytokine. Das morphologische Bild von HRT ist aufgrund der Reaktion von Lymphozyten und Makrophagen auf den resultierenden Allergenkomplex mit sensibilisierten T-Lymphozyten entzündlich. Die Entwicklung solcher Veränderungen erfordert eine bestimmte Anzahl von T-Zellen, was 24 bis 72 Stunden dauert, und daher wird die Reaktion als verzögert bezeichnet. Bei chronischer HRT wird häufig eine Fibrose gebildet (als Folge der Sekretion von Zytokinen und Makrophagenwachstumsfaktoren).

HRT-Reaktionen können folgende Antigene verursachen:

1) mikrobielle Antigene;

2) Helminthenantigene;

3) natürliche und künstlich synthetisierte Haptene (Medikamente, Farbstoffe);

4) einige Proteine.

Am deutlichsten manifestiert sich GST bei der Einnahme von schwach immunen Antigenen (Polysaccharide, Peptide mit niedrigem Molekulargewicht) bei ihrer intradermalen Verabreichung.

Viele Autoimmunerkrankungen sind das Ergebnis von HRT. Zum Beispiel bilden sich bei Typ-I-Diabetes Infiltrate von Lymphozyten und Makrophagen um die Langerhans-Inseln; Insulin produzierende β-Zellen werden zerstört, was zu Insulinmangel führt.

Medikamente, Kosmetika, niedermolekulare Substanzen (Haptene) können sich mit Gewebeproteinen verbinden und bilden ein komplexes Antigen mit der Entwicklung von Kontaktallergien.

Infektionskrankheiten (Brucellose, Tularämie, Tuberkulose, Lepra, Toxoplasmose, viele Mykosen) gehen mit der Entwicklung von HRT - einer infektiösen Allergie - einher.

Allergische Reaktionen Typ II (zytotoxische Art der Allergie)

Zytotoxisch wird es genannt, weil die gegen die Zellantigene gebildeten Antikörper an die Zellen binden und deren Schädigung und sogar Lyse verursachen (zytolytischer Effekt). Herausragende russische Wissenschaftler I.I. Mechnikov, E.S. London, A.A. Bogomolets, G.P. Sacharow I. Mechnikov veröffentlichte bereits 1901 seine erste Arbeit über sogenannte Zellgifte (Cytotoxine).

Die Ursache für zytotoxische Reaktionen ist das Auftreten von Zellen mit veränderten Komponenten der Zellmembran im Körper. Eine wichtige Rolle bei der Erlangung von Autoimmun-Eigenschaften durch Zellen spielen die Auswirkungen verschiedener chemischer Substanzen auf die Zellen, häufiger Drogen, die in den Körper gelangen. Sie können die antigene Struktur von Zellmembranen aufgrund folgender Faktoren verändern: Konformationsänderungen in den inhärenten Zellantigenen, Membranschäden und das Auftreten neuer Antigene; die Bildung von komplexen Allergenen mit einer Membran, in der die chemische Substanz die Rolle eines Haptens spielt (zum Beispiel ist 2-Methyldopa ein blutdrucksenkendes Medikament). Einer dieser Mechanismen kann eine autoimmune hämolytische Anämie entwickeln.

Lysosomale Enzyme von Phagozyten, bakteriellen Enzymen, Viren können die Zelle schädigen. Daher gehen viele parasitäre, bakterielle und virale Infektionskrankheiten mit der Bildung von Autoantikörpern gegen verschiedene Gewebezellen und der Entwicklung von hämolytischer Anämie, Thrombozytopenie usw. ein. Allergische Reaktionen auf bestimmte Arzneimittel und Autoimmunkrankheiten können sich als zytotoxische Verletzung entwickeln.

Die Pathogenese zytotoxischer allergischer Reaktionen umfasst die folgenden Stadien.

1. Und mnu und ich mit a und d und ich. Als Reaktion auf das Auftreten von Autoallergenen beginnt die Produktion von Autoantikörpern der IgG- und IgM-Klassen. Sie haben die Fähigkeit, Komplement zu reparieren und zu aktivieren. Ein Teil des Antikörpers hat opsonisierende Eigenschaften (verstärkende Phagozytose) und fixiert das Komplement normalerweise nicht. In einigen Fällen treten nach der Verbindung mit der Zelle Konformationsänderungen im Bereich des Fc-Fragments des Antikörpers auf, an den sich dann K-Zellen (Killer) anhängen lassen.

Ein gemeinsames Merkmal von Killerzellen ist das Vorhandensein eines Membranrezeptors für das Fc-Fragment von IgG-AT und ihre Fähigkeit zur zytotoxischen Wirkung (die sogenannte antikörperabhängige zelluläre Cytotoxizität), d.h. Sie können nur die veränderten Zellen zerstören, die mit Antikörpern beschichtet sind. Zu solchen Effektorzellen gehören: Granulozyten, Makrophagen, Blutplättchen, Zellen aus lymphoidem Gewebe ohne charakteristische Marker für T- und B-Zellen und K-Zellen genannt. Der Lyse-Mechanismus in allen diesen Zellen ist der gleiche.