Allergische Reaktion des verzögerten Typs

Kapitel 5. Allergische Reaktionen vom verzögerten Typ

Als allergische Reaktionen des verzögerten (zellulären) Typs werden Reaktionen bezeichnet, die erst einige Stunden oder sogar Tage nach dem abklingenden Effekt eines bestimmten Allergens auftreten. In der modernen Literatur wird diese Art von Reaktion als "Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ" bezeichnet.

§ 95. Allgemeine Merkmale einer verzögerten Allergie

Allergische Reaktionen eines verzögerten Typs unterscheiden sich von den sofortigen Allergien durch die folgenden Symptome:

1. Die Reaktion des sensibilisierten Organismus auf die Wirkung der Auflösungsdosis des Allergens erfolgt nach 6-48 Stunden.
2. Die passive Übertragung einer verzögerten Allergie mit Hilfe eines sensibilisierten Tierserums schlägt fehl. Daher sind im Blut zirkulierende Antikörper - Immunglobuline - für die Pathogenese verzögerter Allergien nicht wichtig.
3. Die passive Übertragung einer verzögerten Allergie ist mit einer Suspension von Lymphozyten eines sensibilisierten Organismus möglich. Auf der Oberfläche dieser Lymphozyten treten chemisch aktive Determinanten (Rezeptoren) auf, durch die sich der Lymphozyt mit einem spezifischen Allergen verbindet, d. H. Diese Rezeptoren wirken wie zirkulierende Antikörper bei unmittelbaren allergischen Reaktionen.
4. Die Möglichkeit der passiven Übertragung einer verzögerten Allergie beim Menschen beruht auf dem Vorhandensein des sogenannten "Transferfaktors", der von Lawrence (1955) erstmals identifiziert wurde. Dieser Faktor ist eine Substanz von Peptidnatur mit einem Molekulargewicht von 700 bis 4000, die gegen die Wirkung von Trypsin, DNA-ase und RNA-ase resistent ist. Es ist weder ein Antigen (niedriges Molekulargewicht) noch ein Antikörper, da es nicht durch das Antigen neutralisiert wird.

§ 96. Arten verspäteter Allergien

Verzögerte Allergien umfassen bakterielle (Tuberkulin) Allergien, Kontaktdermatitis, Transplantatabstoßungsreaktionen, autoallergische Reaktionen und Krankheiten usw.

Bakterielle Allergie Diese Art der Reaktion wurde erstmals 1890 von Robert Koch bei Patienten mit Tuberkulose nach subkutaner Verabreichung von Tuberkulin beschrieben. Tuberkulin ist ein Filtrat der Kultur der Tuberkelbazillus-Bouillon. Personen, die nicht an Tuberkulose leiden, reagieren auf Tuberkulin negativ. Bei Patienten mit Tuberkulose tritt nach 6-12 Stunden eine Rötung an der Stelle der Tuberkulininjektion auf, sie nimmt zu, es treten Schwellungen und Verdickungen auf. Nach 24-48 Stunden erreicht die Reaktion ein Maximum. Bei einer besonders starken Reaktion ist sogar eine Hautnekrose möglich. Bei der Injektion kleiner Dosen von Allergen gibt es keine Nekrose.

Die Reaktion auf Tuberkulin war die erste gründlich untersuchte allergische Reaktion, daher werden manchmal alle Arten von verzögerten allergischen Reaktionen als "Tuberkulinallergien" bezeichnet. Verzögerte allergische Reaktionen können auch bei anderen Infektionen auftreten - Diphtherie, Scharlach, Brucellose, Kokken, Viruserkrankungen, Pilzerkrankungen, prophylaktischen und therapeutischen Impfungen usw.

In der Klinik werden Hautallergien vom verzögerten Typ verwendet, um den Grad der Sensibilisierung des Körpers bei Infektionskrankheiten zu bestimmen - die Pirke- und Mantoux-Reaktion bei Tuberkulose, die Byurne-Reaktion bei Brucellose usw.

Verzögerte allergische Reaktionen in einem sensibilisierten Körper können nicht nur in der Haut, sondern auch in anderen Organen und Geweben wie der Hornhaut, den Bronchien und den Parenchymorganen auftreten.

In dem Experiment wird Tuberkulinallergie leicht bei Meerschweinchen erhalten, die mit dem BCG-Impfstoff sensibilisiert wurden.

Mit der Einführung von Tuberkulin in die Haut solcher Schweine entwickeln sie wie beim Menschen eine Hauttyp-allergische Reaktion vom verzögerten Typ. Histologisch wird die Reaktion als Entzündung mit Lymphozyteninfiltration charakterisiert. Es werden auch riesige multinukleäre Zellen gebildet, leichte Zellen, Histiozytderivate - Epithelioidzellen.

Mit der Einführung von Tuberkulin-sensibilisierten Mumps im Blut entwickelt sie einen Tuberkulinschock.

Kontaktallergie ist eine Hautreaktion (Kontaktdermatitis), die als Folge eines längeren Kontakts verschiedener Chemikalien mit der Haut auftritt.

Kontaktallergien treten häufig bei niedermolekularen Substanzen organischen und anorganischen Ursprungs auf, die sich mit Hautproteinen kombinieren lassen: verschiedene Chemikalien (Phenole, Picrylsäure, Dinitrochlorbenzol usw.). Farben (Ursol und seine Derivate), Metalle (Verbindungen von Platin, Cobalt, Nickel), Detergenzien, Kosmetika usw. In der Haut verbinden sie sich mit Proteinen (Procollagen) und erhalten allergene Eigenschaften. Die Fähigkeit zur Kombination mit Proteinen ist direkt proportional zur allergenen Aktivität dieser Substanzen. Bei Kontaktdermatitis entwickelt sich die Entzündungsreaktion überwiegend in den Oberflächenschichten der Haut - Infiltration der Haut mit mononukleären Leukozyten, Degeneration und Ablösung der Epidermis.

Transplantatabstoßungsreaktionen. Es ist bekannt, dass eine echte Transplantation eines transplantierten Gewebes oder Organs nur bei Autotransplantation oder syngener Transplantation (Isotransplantation) bei identischen Zwillingen und Inzuchttieren möglich ist. Bei der Transplantation von genetisch fremdem Gewebe wird das transplantierte Gewebe oder Organ abgestoßen. Die Transplantatabstoßung ist das Ergebnis einer verzögerten allergischen Reaktion (siehe § 98-100).

§ 97. Autoallergie

Allergische Reaktionen des verzögerten Typs umfassen eine große Gruppe von Reaktionen und Krankheiten, die aus einer Schädigung von Zellen und Geweben durch Autoallergene resultieren, d. H. Allergene, die im Körper selbst entstanden sind. Dieser Zustand wird als Autoallergie bezeichnet und charakterisiert die Fähigkeit des Körpers, auf seine eigenen Proteine ​​zu reagieren.

Typischerweise verfügt der Körper über ein Gerät, mit dem immunologische Mechanismen die eigenen Proteine ​​von fremden unterscheiden. Normalerweise gibt es im Körper Toleranz (Resistenz) gegenüber seinen eigenen Proteinen und Bestandteilen des Körpers, d. H. Antikörper und sensibilisierte Lymphozyten werden nicht gegen ihre eigenen Proteine ​​gebildet, daher wird ihr eigenes Gewebe nicht beschädigt. Es wird angenommen, dass die Inhibierung der Immunantwort auf ihre eigenen Autoantigene durch T-Lymphozyten-Suppressoren realisiert wird. Ein erblicher Defekt in der Arbeit der T-Suppressoren führt dazu, dass sensibilisierte Lymphozyten die Gewebe ihres eigenen Wirts schädigen, d. H. Eine autoallergische Reaktion auftritt. Wenn diese Prozesse ausreichend ausgeprägt sind, verwandelt sich die Auto-Allergie-Reaktion in eine Auto-Allergie-Krankheit.

Aufgrund der Tatsache, dass die Gewebe durch ihre eigenen Immunmechanismen geschädigt werden, werden Autoallergien auch Autoaggressionen und Autoallergien als Autoimmunerkrankungen bezeichnet. Manchmal werden beide als Immunopathologie bezeichnet. Der letztere Begriff ist jedoch nicht erfolgreich und sollte nicht als Synonym für Autoallergie verwendet werden, da die Immunopathologie ein sehr breites Konzept ist und neben Autoallergie auch Folgendes umfasst:

• Immunodefizienz-Erkrankungen, d. h. Erkrankungen, die entweder mit dem Verlust der Fähigkeit zur Bildung von Immunglobulinen und mit an diese Immunglobuline gebundenen Antikörpern verbunden sind, oder dem Verlust der Fähigkeit, sensibilisierte Lymphozyten zu bilden;
• immunproliferative Erkrankungen, d. h. Erkrankungen, die mit der Überproduktion einer Klasse von Immunglobulinen zusammenhängen.

Autoallergische Erkrankungen umfassen: systemischer Lupus erythematodes, einige Arten von hämolytischer Anämie, schwere Myasthenia gravis (pseudoparalytische Form von Muskelschwäche), rheumatoide Arthritis, Glomerulonephritis, Hashimoto-Thyreoiditis und eine Reihe anderer Erkrankungen.

Es ist notwendig, autoallergische Syndrome von autoallergischen Erkrankungen zu unterscheiden, die Krankheiten mit einem nichtallergischen Entwicklungsmechanismus verbinden und diese komplizieren. Unter diesen Syndromen gehören: Dressler-Syndrom (Bildung von Autoantikörpern gegen tot in myokardialen Abschnitt Infarkt und eine Beschädigung der gesunden Teile des Herzmuskels), akute Leberdystrophie in infektiösen Hepatitis - infektiöse Hepatitis (Bildung von Autoantikörpern gegen Leberzellen), Autoimmunsyndrome Verbrennungen, Strahlung Krankheiten und einige andere Krankheiten.

Mechanismen der Bildung von Autoallergenen. Das Hauptproblem bei der Untersuchung der Mechanismen von Autoallergien ist die Frage, wie Autoallergene gebildet werden. Es gibt mindestens 3 Möglichkeiten zur Bildung von Autoallergenen:

Autoallergene werden im Körper als normale Komponente gefunden. Sie werden als natürliche (primäre) Autoallergene (A. D. Ado) bezeichnet. Darunter befinden sich einige Proteine ​​des normalen Gewebes des Nervensystems (das Hauptprotein), Linsen, Hoden, Schilddrüsenkolloid und Netzhaut. Aufgrund der Eigenschaften der Embryogenese werden einige Proteine ​​dieser Organe von immunkompetenten Zellen (Lymphozyten) als fremd wahrgenommen. Unter normalen Bedingungen sind diese Proteine ​​jedoch so lokalisiert, dass sie nicht mit lymphoiden Zellen in Kontakt kommen. Daher entwickelt sich der Autoallergikprozess nicht. Die Zerstörung der Isolierung dieser Autoallergene kann dazu führen, dass sie mit lymphoiden Zellen in Kontakt kommen, wodurch sich Autoantikörper und sensibilisierte Lymphozyten zu bilden beginnen, die das entsprechende Organ schädigen. Der erbliche Defekt von T-Lymphozyten-Suppressoren spielt ebenfalls eine Rolle.

Dieser Vorgang kann am Beispiel der Entwicklung einer Thyreoiditis schematisch dargestellt werden. In der Schilddrüse gibt es drei Autoallergene - in den Epithelzellen, in der Mikrosomenfraktion und im Kolloid der Drüse. Normalerweise wird Thyroxin in der Zelle des follikulären Epithels der Schilddrüse von Thyreoglobulin gespalten, wonach Thyroxin in die Blutkapillare gelangt. Das Thyroglobulin selbst bleibt im Follikel und gelangt nicht in den Blutkreislauf. Wenn die Schilddrüse beschädigt ist (Infektion, Entzündung, Trauma), verlässt Thyroglobulin den Schilddrüsenfollikel und gelangt in den Blutkreislauf. Dies führt zur Stimulierung der Immunmechanismen und zur Bildung von Autoantikörpern und sensibilisierten Lymphozyten, die die Schilddrüse schädigen und zu einer neuen Aufnahme von Thyroglobulin im Blut führen. Der Vorgang der Schädigung der Schilddrüse wird also wellenartig und kontinuierlich.

Es wird angenommen, dass der gleiche Mechanismus der Entwicklung einer sympathischen Ophthalmie zugrunde liegt, wenn nach einer Verletzung eines Auges ein entzündlicher Prozess in den Geweben des anderen Auges auftritt. Nach diesem Mechanismus kann sich eine Orchitis entwickeln - Entzündung eines Hodens nach Verletzung eines anderen.

Autoallergene existieren nicht im Körper, sondern werden durch infektiöse oder nicht infektiöse Gewebeschäden gebildet. Sie werden als erworbene oder sekundäre Autoallergene (A. D. Ado) bezeichnet.

Solche Autoallergene umfassen beispielsweise Proteindenaturierungsprodukte. Es wurde festgestellt, dass Blutproteine ​​und -gewebe unter verschiedenen pathologischen Bedingungen allergen, aufgrund ihrer Trägereigenschaften fremd sind und zu Autoallergenen werden. Sie finden sich bei Verbrennungs- und Strahlenkrankheiten, bei Dystrophie und Nekrose. In all diesen Fällen treten bei Proteinen Veränderungen auf, die sie für den Körper fremd machen.

Autoallergene können durch die Kombination von in den Körper eingedrungenen Medikamenten, Chemikalien mit Gewebeproteinen, gebildet werden. In diesem Fall spielt die Fremdsubstanz, die mit einem Protein einen Komplex eingegangen ist, normalerweise die Rolle eines Haptens.

Komplexe Autoallergene werden im Körper durch die Kombination von bakteriellen Toxinen und anderen infektiösen Produkten gebildet, die mit Gewebeproteinen in den Körper gelangt sind. Solche komplexen Autoallergene können zum Beispiel gebildet werden, wenn einige Komponenten von Streptokokken mit myokardialen Bindegewebsproteinen kombiniert werden, wenn Viren mit Gewebezellen interagieren.

In all diesen Fällen besteht der Kern der autoallergischen Umstrukturierung darin, dass ungewöhnliche Proteine ​​im Körper auftauchen, die von immunkompetenten Zellen als "nicht eigene", als fremde Zellen wahrgenommen werden, und sie daher dazu anregen, Antikörper zu entwickeln und sensibilisierte T-Lymphozyten zu bilden.

Burnets Hypothese erklärt die Bildung von Autoantikörpern durch Derepression im Genom bestimmter immunkompetenter Zellen, die Antikörper gegen ihr eigenes Gewebe bilden können. Das Ergebnis ist ein "verbotener Klon" von Zellen, die Antikörper auf ihrer Oberfläche tragen, die zu den Antigenen ihrer eigenen intakten Zellen komplementär sind.

Proteine ​​einiger Gewebe können durch das Vorhandensein gemeinsamer Antigene mit bestimmten Bakterien Autoallergene sein. Im Prozess der Anpassung an die Existenz im Makroorganismus haben viele Mikroben Antigene, die bei Wirtsantigenen üblich sind. Dies behinderte den Einschluss immunologischer Abwehrmechanismen gegen solche Mikroflora, da in Bezug auf ihre Antigene im Körper eine immunologische Toleranz besteht und solche mikrobiellen Antigene als "ihre" angesehen wurden. Aufgrund einiger Unterschiede in der Struktur gemeinsamer Antigene wurden jedoch die immunologischen Abwehrmechanismen gegen Mikroflora aktiviert, was gleichzeitig zu einer Schädigung des eigenen Gewebes führte. Dieser Mechanismus soll an der Entwicklung von Rheuma beteiligt sein, da in einigen Stämmen von Streptokokken der Gruppe A und Herzgewebe häufige Antigene vorhanden sind; Colitis ulcerosa aufgrund gemeinsamer Antigene in der Darmschleimhaut und einiger E. coli-Stämme.

Im Serum von Patienten mit einer infektiös-allergischen Form von Bronchialasthma wurden Antikörper gefunden, die sowohl mit bronchialen Mikroflora-Antigenen (Neisseria, Klebsiella) als auch mit Lungengewebe reagieren.

Sofortige und verzögerte Allergieunterschiede

Die Identifizierung einer allergischen Reaktion ist ein schwieriger, aber notwendiger Prozess, um dem Patienten kompetente Erste Hilfe zu leisten und einen wirksamen Plan für die weitere Behandlung zu erstellen. In klinischen Situationen kann dieselbe Reaktion bei verschiedenen Patienten trotz des gleichen Mechanismus des Auftretens ihre eigenen Merkmale haben.

Daher ist es schwierig, den genauen Rahmen für die Einstufung von Allergien festzulegen. Daher nehmen viele Krankheiten eine Zwischenstellung zwischen den oben genannten Kategorien ein.

Es sei darauf hingewiesen, dass der Zeitpunkt der Manifestation einer allergischen Reaktion kein absolutes Kriterium für die Bestimmung einer bestimmten Art von Krankheit ist, weil hängt von einer Reihe von Faktoren ab (Artus-Phänomen): der Menge des Allergens, der Dauer seiner Exposition.

Arten von allergischen Reaktionen

Je nach Zeitpunkt des Auftretens allergischer Reaktionen nach Kontakt mit dem Allergen unterscheiden sich:

• Soforttyp-Allergie (Symptome treten unmittelbar nach dem Kontakt des Körpers mit dem Allergen oder innerhalb kurzer Zeit auf);
• verzögerte Allergie (klinische Manifestationen treten nach 1-2 Tagen auf).

Um herauszufinden, zu welcher Kategorie die Reaktion gehört, sollte man auf die Art des Krankheitsentwicklungsprozesses und auf pathogenetische Merkmale achten.

Die Diagnose des Hauptmechanismus der Allergie ist eine notwendige Voraussetzung für die Vorbereitung einer kompetenten und wirksamen Behandlung.

Sofortige Allergie

Eine unmittelbare Art von Allergie (Anaphylaxie) tritt als Folge der Reaktion eines E (IgE) - und G (IgG) -Antikörpers mit einem Antigen auf. Der resultierende Komplex wird auf der Mastzellmembran abgeschieden. Es regt den Körper an, die Synthese von freiem Histamin zu verstärken. Als Folge einer Verletzung des Regulationsprozesses der Synthese von Immunglobulinen der Gruppe E, nämlich ihrer übermäßigen Bildung, kommt es zu einer erhöhten Empfindlichkeit des Körpers gegenüber den Wirkungen von Reizstoffen (Sensibilisierung). Die Antikörperproduktion hängt direkt vom Verhältnis der Proteine ​​ab, die die IgE-Antwort steuern.

Ursachen für eine sofortige Überempfindlichkeit sind häufig:

• Staub;
• Medikamente;
• Pflanzenpollen;
• Tierhaare;
• Insektenstiche;
• Lebensmittelfaktoren (Unverträglichkeit gegenüber Milchprodukten, Zitrusfrüchten, Nüssen usw.);
• synthetische Materialien (Stoffe, Waschmittel usw.).

Diese Art von Allergie kann durch die Übergabe des Patientenserums an einen gesunden Menschen auftreten.

Typische Beispiele für eine Sofortreaktion des Immunsystems sind:

• anaphylaktischer Schock;
• allergisches Asthma bronchiale;
• Entzündung der Nasenschleimhaut;
• Rhinokonjunktivitis;
• allergischer Hautausschlag;
• Hautentzündung;
• Nahrungsmittelallergien.

Um die Symptome zu lindern, müssen Sie zunächst das Allergen identifizieren und beseitigen. Leichte allergische Reaktionen wie Urtikaria und Rhinitis werden mit Antihistaminika beseitigt.

Bei einer schweren Erkrankung werden Glukokortikoide eingesetzt. Wenn sich eine allergische Reaktion in einer schweren Form schnell entwickelt, muss ein Rettungsdienst gerufen werden.

Der Zustand eines anaphylaktischen Schocks erfordert eine medizinische Notfallversorgung. Es wird durch hormonelle Medikamente wie Adrenalin eliminiert. Während der Erste-Hilfe-Behandlung sollte der Patient auf die Kissen gelegt werden, um den Atmungsprozess zu erleichtern.

Die horizontale Position trägt auch zur Normalisierung der Durchblutung und des Blutdrucks bei, während der obere Teil des Körpers und der Kopf des Patienten nicht angehoben werden sollten. Bei Atemstillstand und Bewusstseinsverlust ist eine Reanimation erforderlich: Es wird eine indirekte Herzmassage durchgeführt, künstliche Mund-zu-Mund-Beatmung.

Falls erforderlich, wird die Trachea des Patienten unter klinischen Bedingungen zur Sauerstoffversorgung intubiert.

Verzögerte Allergie

Eine verzögerte Hypersensibilisierung des Allergietyps tritt über einen längeren Zeitraum (Tage oder länger) auf, nachdem der Körper mit dem Antigen in Kontakt gekommen ist. Antikörper nehmen nicht an der Reaktion teil, stattdessen wird ein Antigen von spezifischen Klonen, sensibilisierten Lymphozyten, angegriffen, die durch frühere Ankunft des Antigens gebildet wurden.

Die entzündlichen Reaktionsprozesse werden durch Wirkstoffe ausgelöst, die von Lymphozyten abgegeben werden. Dadurch werden die Phagozytenreaktion, der Prozess der Chemotaxis von Makrophagen und Monozyten aktiviert, die Bewegung der Makrophagen gehemmt, die Anhäufung von Leukozyten in der Entzündungszone steigt, die Folgen führen zu einer Entzündung mit Granulombildung.

Dieser Krankheitszustand wird häufig verursacht durch:

• Bakterien;
• Pilzsporen;
• bedingt pathogene und pathogene Mikroorganismen (Staphylokokken, Streptokokken, Pilze, Erreger der Tuberkulose, Toxoplasmose, Brucellose);
• einige Substanzen, die einfache chemische Verbindungen enthalten (Chromsalze);
• Impfungen;
• chronische Entzündung

Eine solche Allergie wird von einem gesunden Patienten nicht vom Patientenserum toleriert. Aber Leukozyten, Zellen der lymphatischen Organe und Exsudate können die Krankheit tragen.

Typische Krankheiten sind:

• phototoxische Dermatitis;
• allergische Konjunktivitis;
• Tuberkulinreaktion;
• Krankheiten, die durch parasitäre Pilze verursacht werden;
• Syphilis;
• Hansen-Krankheit;
• Transplantatabstoßung;
• Antitumor-Immunitätsreaktion.

Eine verzögerte Allergie wird mit Medikamenten behandelt, die systemische Erkrankungen des Bindegewebes und Immunsuppressiva (Immunsuppressiva) lindern sollen. Zur pharmakologischen Gruppe von Arzneimitteln gehören Arzneimittel, die bei rheumatoider Arthritis, systemischem Lupus erythematodes und Colitis ulcerosa verordnet werden. Sie unterdrücken die durch eine Verletzung der Gewebeimmunität hervorgerufenen Hyperimmunprozesse im Körper.

Schlussfolgerungen: Die Hauptunterschiede zwischen den Arten allergischer Reaktionen

Die Hauptunterschiede zwischen sofortigen und verzögerten Allergien lauten wie folgt:

• Pathogenese der Krankheit, nämlich die Vergänglichkeit der Krankheit;
• das Vorhandensein oder Fehlen zirkulierender Antikörper im Blut;
• Allergengruppen, deren Herkunft, Ursachen;
• aufkommende Krankheiten;
• Behandlung von Krankheiten, pharmakologischen Wirkstoffgruppen, gezeigt bei der Behandlung verschiedener Arten von Allergien;
• die Möglichkeit einer passiven Übertragung von Krankheiten.

Symptome und Behandlung der kumulativen Allergie.

Welche Produkte sind bei dieser Allergie kontraindiziert?

Was sind die Symptome einer ähnlichen Krankheit und wie kann sie geheilt werden?

Was sind die Symptome, die für diese Art von Krankheit charakteristisch sind.

Sofortige und verzögerte allergische Reaktionen

Sofortige und verzögerte allergische Reaktionen

Sofortige und verzögerte allergische Reaktionen

Allergiefreies Leben

Manifestationen von Allergien, als Reaktionen des sofortigen und verzögerten Typs - dies ist das Thema unseres Gesprächs auf der Website allergo allergozona.ru.

Als Reaktion auf das Eindringen der allergenen Substanz in den Körper wird ein spezifischer Prozess gestartet, der drei Flussstufen aufweist:

1. Die Produktion von Antikörpern oder die Bildung von Lymphozyten zur Interaktion mit dem Allergen. (Immunologisches Stadium.)

2. Beim anschließenden Kontakt des Körpers mit einem bestimmten Allergen treten biochemische Reaktionen unter Beteiligung von Histamin und anderen Mediatoren auf, die die Zellen schädigen. (Pathochemisches Stadium.)

3. Die Manifestation der Symptome des Krankheitsbildes. (Pathophysiologisches Stadium.)

Alle Manifestationen von Allergien sind unterteilt in:

Sofortige allergische Reaktion

Sie zeichnen sich durch eine schnelle Entwicklung aus. Eine allergische Reaktion eines sofortigen Typs tritt nach einem kurzen Zeitraum (von einer halben bis mehreren Stunden) nach wiederholtem Kontakt mit dem Allergen auf. Darunter sind:

Klinisches Bild

Was sagen Ärzte über Allergiebehandlungen?

Ich habe seit vielen Jahren Allergien bei Menschen behandelt. Ich sage Ihnen, als Arzt können Allergien zusammen mit Parasiten im Körper zu ernsthaften Konsequenzen führen, wenn Sie sich nicht mit ihnen befassen.

Nach den neuesten Daten der WHO verursachen allergische Reaktionen im menschlichen Körper die meisten tödlichen Krankheiten. Und alles beginnt mit der Tatsache, dass eine Person juckende Nase bekommt, Niesen, laufende Nase, rote Flecken auf der Haut, in manchen Fällen Erstickungsgefahr.

Jedes Jahr sterben 7 Millionen Menschen an Allergien, und fast jeder Mensch hat ein allergisches Enzym.

Leider verkaufen Apothekenunternehmen in Russland und den GUS-Ländern teure Medikamente, die nur die Symptome lindern und die Menschen auf ein bestimmtes Medikament setzen. Aus diesem Grund leiden in diesen Ländern ein so hoher Prozentsatz an Krankheiten und so viele Menschen unter Drogen, die nicht arbeiten.

Das einzige Medikament, das ich beraten möchte und offiziell von der Weltgesundheitsorganisation für die Behandlung von Allergien empfohlen wird, ist Histanol NEO. Dieses Medikament ist das einzige Mittel, um den Körper von Parasiten sowie Allergien und deren Symptomen zu reinigen. Im Moment ist es dem Hersteller gelungen, nicht nur ein hocheffektives Werkzeug zu schaffen, sondern es auch jedem zugänglich zu machen. Darüber hinaus kann jeder Einwohner der Russischen Föderation und der GUS im Rahmen des Bundesprogramms "ohne Allergien" dies für nur 149 Rubel erhalten.

Dies ist ein äußerst gefährlicher akuter Zustand. Am häufigsten entwickelt sich der Hintergrund der intravenösen oder intramuskulären Verabreichung von Medikamenten.

Seltener bei anderen Arten des Eindringens des Allergens in den Körper. Infolge der gestörten Hämodynamik kommt es zu Kreislaufversagen und Sauerstoffmangel in den Organen und Geweben des Körpers.

Klinische Symptome sind auf eine Verringerung der glatten Muskulatur, eine Erhöhung der Permeabilität der Wände des Gefäßbetts, eine Störung des endokrinen Systems und Blutgerinnungsindikatoren zurückzuführen.

Herz-Kreislauf-Insuffizienz entwickelt sich. Der Druck im Blutstrom fällt stark ab. Seitens des Bronchopulmonalsystems kommt es zu einem Krampf, einer Schleimhypersektion und einer starken Schwellung der Atemwege. Im Larynx stark wachsend, kann dies zum Ersticken des Patienten durch Ersticken führen.

Aufgrund der Freisetzung ihrer Zellen entwickelt eine übermäßige Menge Heparin Komplikationen, die durch eine Abnahme der Blutgerinnung verursacht werden, und mit der Entwicklung des DIC-Syndroms besteht die Gefahr einer multiplen Thrombose.

Es ist die Basis für die folgenden Änderungen der Blutformel infolge einer Arzneimittelallergie:

1. eine Abnahme der Anzahl der weißen Blutkörperchen und Blutplättchen immunen Ursprungs;
2. Entwicklung der hämolytischen Anämie.

• Dritte oder.

Der pathogenetische Hauptmechanismus solcher Erkrankungen wie Serumkrankheit und allergische Vaskulitis.

Allergische Reaktion des verzögerten Typs

Es erscheint nach einer bestimmten Zeit. Ab dem Zeitpunkt des Kontakts mit dem Allergen dauert es bis zu zwei Tage, bis Allergiesymptome auftreten.

• Der vierte Typ oder verzögerte Überempfindlichkeit.

Dieser Typ verursacht Kontaktdermatitis, eine allergische Komponente bei Asthma bronchiale.

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3 Gedanken zu „Arten von allergischen Reaktionen (sofortige und verzögerte Art)“

Ich habe viel über neue Arten von allergischen Reaktionen gelernt. Für meine Allgemeinbildung ist es in meinem Fall sehr notwendig, da ich kürzlich eine Allergikerin bin.

Vielen Dank für die Seite. Ich habe Antworten auf alle meine Fragen gefunden. Vor nicht allzu langer Zeit, mit Allergien konfrontiert, wusste BA nicht viel, die Ärzte sind lakonisch, alles ist hier verständlich und verständlich. Danke!

Ich bin mit dieser Situation mit verschiedenen Arten von allergischen Reaktionen vertraut. Lass uns im Chat diskutieren.

Sofortige und verzögerte allergische Reaktionen

Es gibt zwei Arten von allergischen Reaktionen: sofort und verzögert. Reaktionen des Soforttyps entwickeln sich wenige Minuten nach dem wiederholten Erhalt des Allergens. Gleichzeitig wird angenommen, dass das Allergen den auf der Oberfläche des Endothels von Blutkapillaren, Mast-, Nerven- und glatten Muskelzellen fixierten Antikörper verbindet.

Laut A. D. Ado durchläuft der Entwicklungsmechanismus bei dieser Art von Allergie drei aufeinander folgende Phasen:

1. immunologisch, wobei sich das Allergen in flüssigen Gewebemedien mit dem Antikörper verbindet;
2. zytochemische Veränderungen bei Zellschäden unter dem Einfluss des Antigen-Antikörper-Komplexes und der Verletzung von Enzymsystemen an der Membran und im Inneren der Zellen;
3. pathophysiologisch, wenn biologisch aktive Substanzen, die in der zweiten Phase gebildet werden, zu Organ- und Gewebeschäden führen und deren spezifische Funktionen stören.

Unmittelbare allergische Reaktionen umfassen Anaphylaxie und anaphylaktoide Reaktionen, Serumkrankheit, allergisches Asthma, Pollinose, Urtikaria, Angioödem, hämorrhagische Phänomene (Arthus, Overy, Schwarzman).

Reaktionen des verzögerten Typs treten innerhalb einiger Stunden und sogar Tage nach der Einwirkung des Allergens auf. Sie werden häufiger durch die Reaktion von bakteriellen Allergenen mit an den Zellen fixierten Antikörpern verursacht. Bei der Übertragung eines Sensibilisierungsfaktors auf andere Zellen wird den Blutlymphozyten eine große Bedeutung beigemessen. Die Beteiligung biologisch aktiver Substanzen am Mechanismus der verzögerten Reaktionen wird nicht eindeutig zum Ausdruck gebracht.

Allergische Reaktionen eines verzögerten Typs umfassen bakterielle Allergie, Kontaktdermatitis, autoallergische Reaktionen (Enzephalitis, Thyroiditis, Orchitis, Myokarditis usw.), Transplantatabstoßungsreaktionen, Reaktionen mit gereinigtem Protein.

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Sofortige und verzögerte allergische Reaktionen

Sofortige allergische Reaktion

Zum Zeitpunkt des Auftretens allergischer Reaktionen geben sofortige und verzögerte Arten ab. Haut- und allergische systemische Reaktionen, die sich 15 bis 20 Minuten nach Kontakt mit einem Allergen (spezifisch) entwickeln, gelten als unmittelbare Typreaktionen. In dieser Situation hat eine Person eine Reihe charakteristischer Symptome - Hautausschlag, Bronchospasmus und Verdauungsstörungen. Ein Beispiel für diese Art von allergischer Reaktion sind Pollinose, Angioödem, Bronchialasthma (BA), Urtikaria und ein lebensbedrohlicher Zustand - der anaphylaktische Schock.

Allergische Reaktion des verzögerten Typs

Allergische Reaktionen eines verzögerten Typs können sich über viele Stunden, oft Tage, entwickeln. Als Überempfindlichkeit gegen bakterielle Infektionserreger bei Tuberkulose, Sape, Brucellose, Tularämie und anderen bestimmten Infektionskrankheiten sowie berufliche Kontaktdermatitis bei Personen, die in der chemischen und pharmakologischen Industrie tätig sind, wird diese Art Reaktion angenommen.

Mechanismen für die Entwicklung von Allergien und die normale Immunreaktion weisen solche offensichtlichen Ähnlichkeiten auf, dass in der heutigen Zeit allergische Reaktionen von sofortigen und verzögerten Typen oft als T- und B-abhängig bezeichnet werden.

ALLERGIE

Allergie (griechische Allos - eine andere und ergonische Wirkung) - erhöhte die Empfindlichkeit des Körpers gegenüber verschiedenen Substanzen, verbunden mit Änderungen seiner Reaktivität. Der Begriff wurde von den österreichischen Kinderärzten Pirke und Schick (S. Pirquet, V. Schick, 1906) vorgeschlagen, um das Phänomen der Serumkrankheit zu erklären, das sie bei Kindern mit Infektionskrankheiten beobachten.

Die Überempfindlichkeit des Organismus bei Allergie ist spezifisch, das heißt, es steigt auf das Antigen (oder einen anderen Faktor) an, mit dem: es bestand bereits ein Kontakt und das einen Sensibilisierungszustand verursacht hat. Die klinischen Manifestationen dieser Überempfindlichkeit werden gewöhnlich als allergische Reaktionen bezeichnet. Allergische Reaktionen, die bei Menschen oder Tieren während des ersten Kontakts mit Allergenen auftreten, werden als nicht spezifisch bezeichnet. Eine der Optionen für unspezifische Allergien ist Paraallergie. Paraallergie bezieht sich auf eine allergische Reaktion, die durch ein Allergen im Körper verursacht wird, das durch ein anderes Allergen sensibilisiert wird (z. B. eine positive Hautreaktion auf Tuberkulin bei einem Kind nach Inokulation mit Pocken). Einen wertvollen Beitrag zur Erforschung des infektiösen Paraallergips leistete die Arbeit von P. F. Zdrodovsky. Ein Beispiel für eine solche Paraallergie ist das Phänomen einer generalisierten allergischen Reaktion auf das Cholera vibrio-Endotoxin (siehe Phänomen Sanarelli - Zdrodovsky). Die Wiederaufnahme einer spezifischen allergischen Reaktion nach Einführung eines nicht spezifischen Reizstoffs wird als Metallergie bezeichnet (z. B. Wiederaufnahme einer Tuberkulinreaktion bei einem Patienten mit Tuberkulose nach Verabreichung eines Typhusimpfstoffs).

Der Inhalt

Einstufung von allergischen Reaktionen

Allergische Reaktionen werden in zwei große Gruppen eingeteilt: Sofortreaktionen und verzögerte Reaktionstypen. Das Konzept der allergischen Reaktionen von Sofort- und Spättypen erschien zuerst als Ergebnis klinischer Beobachtungen: Pirke (1906) unterschied zwischen unmittelbaren (beschleunigten) und verzögerten (gestreckten) Formen der Serumkrankheit, Zinsser (N. Zinsser, 1921) - schnelle anaphylaktische und langsame (Tuberkulin) -Formen Hautallergien.

Reaktionen vom Soforttyp Cook (R. A. Cooke, 1947) nannte Hautreaktionen und systemische allergische Reaktionen (Atmungs-, Verdauungs- und andere Systeme), die 15–20 Minuten nach Exposition mit einem spezifischen Allergen eines Patienten auftreten. Solche Reaktionen sind Hautblasen, Bronchospasmus, gastrointestinale Funktionsstörung und mehr. Sofortreaktionen umfassen: anaphylaktischer Schock (siehe), das Phänomen Overy (siehe Hautanaphylaxie), allergische Urtikaria (siehe), Serumkrankheit (siehe), nicht-infektiös-allergische Formen von Bronchialasthma (siehe), Heuschnupfen (siehe), siehe Pollinose), Angioödem (siehe Quincke-Ödem), akute Glomerulonephritis (siehe) und mehr.

Reaktionen des verzögerten Typs entwickeln sich im Gegensatz zu Reaktionen des unmittelbaren Typs über viele Stunden und manchmal Tage. Sie treten bei Tuberkulose, Diphtherie, Brucellose auf; verursacht durch hämolytische streptococcus, pneumococcus, impfvirus und mehr. Eine allergische Reaktion eines verzögerten Typs in Form einer Hornhautschädigung wird bei Streptokokken, Pneumokokken, Tuberkulose und anderen Infektionen beschrieben. Bei der allergischen Enzephalomyelitis verläuft die Reaktion auch nach Art der verzögerten Allergie. Die Reaktionen des verzögerten Typs umfassen Reaktionen auf Pflanzen- (Primel, Efeu usw.), industrielle (Ursol), medizinische (Penicillin usw.) Allergene mit der sogenannten Kontaktdermatitis (siehe).

Sofortige allergische Reaktionen unterscheiden sich in mehrfacher Hinsicht von verzögerten allergischen Reaktionen.

1. Sofortige allergische Reaktionen entwickeln sich 15–20 Minuten nach dem Kontakt des Allergens mit dem sensibilisierten Gewebe und verlangsamen sich nach 24–48 Stunden.

2. Sofortige allergische Reaktionen sind durch das Vorhandensein zirkulierender Antikörper im Blut gekennzeichnet. Bei verspäteten Antikörperreaktionen im Blut fehlen in der Regel.

3. Bei sofortiger Reaktion ist eine passive Übertragung der Überempfindlichkeit auf einen gesunden Organismus mit dem Patientenserum möglich. Bei verzögerten allergischen Reaktionen ist eine solche Übertragung möglich, jedoch nicht mit Blutserum, sondern mit Leukozyten, Zellen der lymphatischen Organe, Exsudatzellen.

4. Die Reaktionen des verzögerten Typs sind durch die zytotoxische oder lytische Wirkung des Allergens auf sensibilisierte Leukozyten charakterisiert. Bei sofortigen allergischen Reaktionen ist dieses Phänomen nicht typisch.

5. Bei Reaktionen vom verzögerten Typ ist die toxische Wirkung des Allergens auf die Gewebekultur typisch, was für unmittelbare Reaktionen nicht typisch ist.

Teilweise zwischen den Reaktionen des unmittelbaren und des verzögerten Typs ist das Arthus-Phänomen (siehe Arthus-Phänomen) besetzt, das in der Anfangsphase der Entwicklung den Reaktionen des unmittelbaren Typs näher kommt.

Die Entwicklung allergischer Reaktionen und ihre Manifestationen in der Ontogenese und Phylogenese wurden von N. N. Sirotinin und seinen Studenten detailliert untersucht. Es wird festgestellt, dass in der Embryonalperiode Anaphylaxie (siehe) bei einem Tier nicht verursacht werden kann. In der Neugeborenenzeit entwickelt sich die Anaphylaxie nur bei reifen Tieren, wie Meerschweinchen und Ziegen, und doch in einer schwächeren Form als bei erwachsenen Tieren. Das Auftreten allergischer Reaktionen im Verlauf der Evolution hängt mit dem Auftreten von Antikörpern im Körper zusammen. Bei Wirbellosen fehlt die Fähigkeit zur Produktion spezifischer Antikörper fast. Diese Eigenschaft wird größtenteils bei höherwarmblütigen Tieren und insbesondere beim Menschen entwickelt, weshalb allergische Reaktionen am Menschen am häufigsten beobachtet werden und ihre Ausprägungen vielfältig sind.

Seit kurzem ist der Begriff "Immunopathologie" (siehe). Zu den immunpathologischen Prozessen gehören demyelinisierende Läsionen des Nervengewebes (Enzephalomyelitis nach der Impfung, Multiple Sklerose usw.), verschiedene Nephropathien, einige Formen der Schilddrüsenentzündung und Hoden. Eine umfangreiche Gruppe von Blutkrankheiten (hämolytische thrombozytopenische Purpura, Anämie, Leukopenie), kombiniert mit der Sektion Immunhämatologie (siehe), schließt sich diesen Prozessen an.

Die Analyse des aktuellen Materials zur Untersuchung der Pathogenese verschiedener allergischer Erkrankungen durch morphologische, immunologische und pathophysiologische Methoden zeigt, dass die Grundlage aller in der Gruppe der immunpathologischen Gruppen zusammengefassten Krankheiten allergische Reaktionen sind und dass immunpathologische Prozesse keine wesentlichen Unterschiede zu allergischen Reaktionen haben, die durch verschiedene Allergene verursacht werden.

Mechanismen der Entwicklung allergischer Reaktionen

Sofortige allergische Reaktionen

Der Mechanismus der Entwicklung von allergischen Reaktionen vom Soforttyp kann in drei eng verwandte Stadien (gemäß A. D. Ado) unterteilt werden: immunologische, pathochemische und pathophysiologische.

Immunologisches Stadium ist die Wechselwirkung von Allergenen mit allergischen Antikörpern, dh die Reaktion des Allergen - Antikörpers. Antikörper, die in Kombination mit einem Allergen allergische Reaktionen hervorrufen, haben teilweise ausfallende Eigenschaften, das heißt, sie können sich beispielsweise bei einer Reaktion mit einem Allergen niederschlagen. mit Anaphylaxie, Serumkrankheit, dem Phänomen Arthus. Anaphylaktische Reaktionen können bei einem Tier nicht nur durch aktive oder passive Sensibilisierung hervorgerufen werden, sondern auch durch Einbringen eines in einem Reagenzglas hergestellten Allergen-Antikörpers in das Blut des Immunkomplexes. Bei der pathogenen Wirkung des resultierenden Komplexes spielt das Komplement eine wichtige Rolle, die vom Immunkomplex fixiert und aktiviert wird.

In einer anderen Gruppe von Krankheiten (Heuschnupfen, atonisches Bronchialasthma und andere) besitzen Antikörper keine Fähigkeit, bei Reaktion mit einem Allergen (unvollständige Antikörper) auszufällen.

Allergische Antikörper (reaktiv) mit atopischen Erkrankungen beim Menschen (siehe Atopy) bilden mit dem entsprechenden Allergen keine unlöslichen Immunkomplexe. Offensichtlich fixieren sie das Komplement nicht, und die pathogene Wirkung wird ohne seine Beteiligung ausgeübt. Voraussetzung für das Auftreten einer allergischen Reaktion ist in diesen Fällen die Fixierung allergischer Antikörper auf den Zellen. Das Vorhandensein von allergischen Antikörpern im Blut von Patienten mit atopischen allergischen Erkrankungen kann durch die Reaktion von Prosnitzer - Küstner (siehe Prosnitsetz - Küstners Reaktion) bestimmt werden, die die Möglichkeit einer passiven Überempfindlichkeit des Patienten mit Serum auf die Haut eines gesunden Menschen belegt.

Pathochemisches Stadium. Die Folge der Antigen-Antikörper-Reaktion bei allergischen Reaktionen des unmittelbaren Typs sind tiefgreifende Veränderungen in der Biochemie von Zellen und Geweben. Die Aktivität einer Reihe von Enzymsystemen, die für das normale Funktionieren von Zellen notwendig sind, ist stark gestört. Dadurch werden eine Reihe biologisch aktiver Substanzen freigesetzt. Die wichtigste Quelle für biologisch aktive Substanzen sind Mastzellen des Bindegewebes, die Histamin (siehe), Serotonin (siehe) und Heparin (siehe) freisetzen. Die Freisetzung dieser Substanzen aus Mastzellgranulaten verläuft in mehreren Schritten. Erstens gibt es eine "aktive Degranulation" mit Energieaufwand und Enzymaktivierung, dann Freisetzung von Histamin und anderen Substanzen und Austausch von Ionen zwischen Zelle und Umgebung. Die Freisetzung von Histamin erfolgt auch aus Blutleukozyten (Basophilen), die im Labor zur Diagnose der Allergie eingesetzt werden können. Histamin wird durch die Decarboxylierung der Aminosäure Histidin gebildet und kann im Körper in zwei Formen enthalten sein: schwach an Gewebeproteine ​​gebunden (z. B. in Mastzellen und Basophilen als schwache Bindung mit Heparin) und frei und physiologisch aktiv. Serotonin (5-Hydroxytryptamin) wird in großen Mengen in Blutplättchen, in den Geweben des Verdauungstraktes H des Nervensystems und in einer Reihe von Tieren in Mastzellen gefunden. Eine biologisch aktive Substanz, die bei allergischen Reaktionen eine wichtige Rolle spielt, ist auch eine langsam wirkende Substanz, deren chemische Natur nicht endgültig offenbart wird. Es gibt Hinweise darauf, dass es sich um eine Mischung aus Neuraminsäureglucosiden handelt. Bradykinin wird auch während eines anaphylaktischen Schocks freigesetzt. Es gehört zur Plasmakiningruppe und wird aus Bradykininogenplasma gebildet, wird durch Enzyme (Kininasen) zerstört und bildet inaktive Peptide (vgl. Mediatoren allergischer Reaktionen). Neben Histamin, Serotonin, Bradykinin, einer langsam wirkenden Substanz, werden bei allergischen Reaktionen Substanzen wie Acetylcholin (siehe), Cholin (siehe), Noradrenalin (siehe) usw. freigesetzt. Heparin und Histamin werden in der Leber gebildet; Adrenalin und Noradrenalin in den Nebennieren; in Blutplättchen - Serotonin; im Nervengewebe - Serotonin, Aceplcholin; in der Lunge - langsam wirkende Substanz, Histamin; im Plasma - Bradykinin und so weiter.

Das pathophysiologische Stadium ist durch Funktionsstörungen im Körper gekennzeichnet, die sich als Folge der Reaktion des Allergen-Antikörpers (oder Allergen-Reagins) und der Freisetzung biologisch aktiver Substanzen entwickeln. Der Grund für diese Veränderungen ist sowohl eine direkte Auswirkung der immunologischen Reaktion auf die Körperzellen als auch zahlreiche biochemische Mediatoren. Beispielsweise kann Histamin mit intradermaler Injektion so genannte verursachen. "Lewis-Tripel-Reaktion" (Jucken an der Injektionsstelle, Erythem, Blase), die für eine Hautallergie der Soforttyp-Art charakteristisch ist; Histamin bewirkt eine Verringerung der glatten Muskulatur, Serotonin - eine Änderung des Blutdrucks (Anstieg oder Abfall, je nach Ausgangszustand), eine Verringerung der glatten Muskulatur der Bronchiolen und des Verdauungstrakts, Verengung größerer Blutgefäße und Ausdehnung kleiner Gefäße und Kapillaren; Bradykinin kann Kontraktion der glatten Muskulatur, Vasodilatation und positive Leukozyten-Chemotaxis verursachen; Die Muskeln der Bronchiolen (beim Menschen) reagieren besonders empfindlich auf die Auswirkungen einer langsam wirkenden Substanz.

Funktionelle Veränderungen im Körper, deren Kombination und bilden das klinische Bild einer allergischen Erkrankung.

Die Grundlage der Pathogenese allergischer Erkrankungen ist sehr oft die eine oder andere Form allergischer Entzündungen mit unterschiedlicher Lokalisation (Haut, Schleimhaut, Atemwege, Verdauungstrakt, Nervengewebe, Lymphdrüsen, Gelenke usw.), gestörter Hämodynamik (mit anaphylaktischem Schock), Glattmuskelspasmus (Bronchospasmus bei Asthma bronchiale).

Allergische Reaktionen des verzögerten Typs

Eine langsame Allergie entwickelt sich mit Impfungen und verschiedenen Infektionen: Bakterien, Viren und Pilze. Ein klassisches Beispiel für solche Allergien ist eine Tuberkulin-Überempfindlichkeit (siehe Tuberkulin-Allergie). Die Rolle von verzögerten Allergien bei der Pathogenese von Infektionskrankheiten ist bei Tuberkulose am deutlichsten. Bei der lokalen Verabreichung von Tuberkulose-Bakterien an sensibilisierte Tiere tritt eine starke Zellreaktion mit fallendem Zerfall und der Bildung von Hohlräumen auf - das Koch-Phänomen. Viele Formen der Tuberkulose können als Koch-Phänomen am Ort der Superinfektion mit aerogenem oder hämatogenem Ursprung angesehen werden.

Eine Art von verzögerter Allergie ist Kontaktdermatitis. Es wird durch eine Vielzahl niedermolekularer Substanzen pflanzlichen Ursprungs, Industriechemikalien, Lacke, Farben, Epoxidharze, Reinigungsmittel, Metalle und Metalloide, Kosmetika, Arzneimittel und mehr verursacht. Um im Versuch eine Kontaktdermatitis zu erhalten, wird die Sensibilisierung von Tieren mit Anwendungen von 2,4-Dinitrochlorbenzol und 2,4-Dinitrofluorbenzol am häufigsten bei Tieren verwendet.

Ein gemeinsames Merkmal, das alle Arten von Kontaktallergenen vereint, ist ihre Fähigkeit, sich mit Protein zu kombinieren. Eine solche Verbindung erfolgt wahrscheinlich durch eine kovalente Bindung mit freien Amino- und Sulfhydrylgruppen von Proteinen.

Drei Stufen können auch bei der Entwicklung von allergischen Reaktionen vom verzögerten Typ unterschieden werden.

Immunologisches Stadium. Nichtimmune Lymphozyten werden nach Kontakt mit einem Allergen (z. B. in der Haut) über die Blutgefäße und Lymphgefäße in Lymphknoten transportiert, wo sie in eine reiche RNA-Zelle, den Blasten, umgewandelt werden. Multiplizierende Blasten verwandeln sich wieder in Lymphozyten, die bei wiederholtem Kontakt ihr Allergen „erkennen“ können. Einige der speziell "trainierten" Lymphozyten werden in die Thymusdrüse transportiert. Der Kontakt eines solchen spezifisch sensibilisierten Lymphozyten mit dem entsprechenden Allergen aktiviert den Lymphozyten und bewirkt die Freisetzung einer Reihe biologisch aktiver Substanzen.

Moderne Daten von zwei Klonen von Blutlymphozyten (B- und T-Lymphozyten) ermöglichen es, sich ihre Rolle bei den Mechanismen allergischer Reaktionen neu vorzustellen. T-Lymphozyten (Thymus-abhängige Lymphozyten) sind für die Reaktion des verzögerten Typs notwendig, insbesondere für Kontaktdermatitis. Alle Effekte, die den Gehalt an T-Lymphozyten bei Tieren reduzieren, unterdrücken die Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ dramatisch. Der unmittelbare Reaktionstyp erfordert B-Lymphozyten als Zellen, die in immunkompetente Zellen übergehen können, die Antikörper produzieren.

Es gibt Informationen über die Rolle hormoneller Einflüsse der Thymusdrüse, die am Prozess des "Lernens" von Lymphozyten beteiligt sind.

Das pathochemische Stadium ist durch die Freisetzung einer Reihe von biologisch aktiven Substanzen mit Protein- und Polypeptidcharakter durch sensibilisierte Lymphozyten gekennzeichnet. Dazu gehören: Transferfaktor, Makrophagenmigration hemmender Faktor, Lymphozytotoxin, blastogener Faktor, Phagozytose steigernder Faktor; Chemotaxis-Faktor und schließlich ein Faktor, der Makrophagen vor den schädigenden Wirkungen von Mikroorganismen schützt.

Reaktionen des verzögerten Typs werden durch Antihistaminika nicht gehemmt. Sie werden durch Cortisol und adrenocorticotropes Hormon gehemmt, das passiv nur von mononukleären Zellen (Lymphozyten) übertragen wird. Die immunologische Reaktivität wird zu einem wesentlichen Teil von diesen Zellen realisiert. Im Lichte dieser Daten wird die bekannte Tatsache einer Erhöhung des Gehalts an Lymphozyten im Blut während verschiedener Arten von bakterieller Allergie klar.

Das pathophysiologische Stadium ist durch Veränderungen in den Geweben gekennzeichnet, die sich unter der Wirkung der obigen Mediatoren entwickeln, sowie im Zusammenhang mit der direkten zytotoxischen und zytolytischen Wirkung von sensibilisierten Lymphozyten. Die wichtigste Manifestation dieses Stadiums ist die Entwicklung verschiedener Arten von Entzündungen.

Körperliche Allergien

Eine allergische Reaktion kann sich als Reaktion auf die Einwirkung nicht nur einer Chemikalie entwickeln, sondern auch eines physischen Stimulus (Hitze, Kälte, Licht, mechanische Faktoren oder Strahlungsfaktoren). Da körperliche Irritation an sich nicht zur Bildung von Antikörpern führt, wurden verschiedene Arbeitshypothesen aufgestellt.

1. Wir können über Substanzen sprechen, die im Körper unter dem Einfluss von körperlicher Reizung entstehen, dh sekundäre, körpereigene Autoallergene, die die Rolle eines sensibilisierenden Allergens übernehmen.

2. Die Antikörperbildung beginnt unter dem Einfluss von körperlicher Irritation. Hochmolekulare Substanzen und Polysaccharide können enzymatische Prozesse im Körper induzieren. Sie können die Bildung von Antikörpern anregen (Sensibilisierung), hauptsächlich die Hautsensibilisierung (Reagine), die unter dem Einfluss spezifischer physikalischer Reize aktiviert werden, und diese aktivierten Antikörper wie ein Enzym oder Katalysator (als starke Befreier von Histamin und anderen biologisch aktiven Stoffen) bewirken die Freisetzung von Gewebesubstanzen.

Nahe an diesem Konzept steht die Cook-Hypothese, wonach der spontane hautsensibilisierende Faktor ein enzymähnlicher Faktor ist, die prothetische Gruppe bildet einen fragilen Komplex mit Molkeprotein.

3. Nach Burnets Theorie der Klonenzüchtung wird davon ausgegangen, dass körperliche Reize ebenso wie chemische Reize die Ausbreitung eines "verbotenen" Zellklons oder Mutationen immunologisch kompetenter Zellen verursachen können.

Gewebe ändert sich bei sofortiger und verzögerter Allergie

Morphologie Allergien des sofortigen und verzögerten Typs spiegeln verschiedene humorale und zelluläre immunologische Mechanismen wider.

Für allergische Reaktionen vom Soforttyp, die auftreten, wenn Antigen-Antikörper-Komplexe Gewebe ausgesetzt werden, sind die Morphologie hyperergischer Entzündungen, gekennzeichnet durch eine schnelle Entwicklung, die Prävalenz alternativer und vaskulärer exsudativer Veränderungen und der langsame Verlauf proliferativer reparativer Prozesse.

Festgestellt, dass alternative Änderungen bei Allergien vom Soforttyp, die mit gistopatogennym Wirkung Komplement-Immunkomplexen und vaso-exsudative - mit der Freisetzung von vasoaktiven Aminen (Mediator der Entzündung), insbesondere Histamin und Kinine sowie chemotaktische (leykotaksicheskim) und degranulieren (in Bezug auf die Mast Zellen) durch die Wirkung von Komplement. Alterative Veränderungen betreffen hauptsächlich die Wände der Blutgefäße, die paraplastische Substanz und die Faserstrukturen des Bindegewebes. Sie werden durch Einweichen im Plasma, mucoides Anschwellen und Fibrinoidtransformation dargestellt; Der extreme Ausdruck der Veränderung ist charakteristisch für allergische Reaktionen der unmittelbaren Fibrinoid-Nekrose. Das Auftreten von grobdispersen Proteinen, Fibrinogen (Fibrin), polymorphonuklearen Leukozyten, das „Verdauen“ von Immunkomplexen und Erythrozyten ist mit ausgeprägten plasmorrhagischen und vaskulär-exsudativen Reaktionen verbunden. Daher ist fibrinöses oder fibrinös-hämorrhagisches Exsudat für solche Reaktionen am charakteristischsten. Proliferativ-reparative Reaktionen mit Soforttyp-Allergien sind verzögert und mild. Sie werden durch die Proliferation von Endothelzellen und Perithel (Adventitia) von Gefäßen dargestellt und fallen zeitlich mit dem Auftreten von mononuklear-histiozytären Makrophagenelementen zusammen, was die Eliminierung von Immunkomplexen und das Einsetzen von Immunpräparationsprozessen widerspiegelt. Die typischste Dynamik morphologischer Veränderungen im Falle einer Allergie des unmittelbaren Typs wird während des Arthus-Phänomens (siehe Arthus-Phänomen) und der Ovevery-Reaktionen (siehe Hautanaphylaxie) dargestellt.

Die Grundlage vieler allergischer Erkrankungen einer Person sind allergische Reaktionen vom Soforttyp, bei denen vorwiegend veränderte oder vaskulär-exsudative Veränderungen auftreten. Zum Beispiel Gefäßveränderungen (fibrinoide Nekrose) mit systemischem Lupus erythematosus (Fig. 1), Glomerulonephritis, Periarteritis nodosa und einem anderen Vaso-exsudative Manifestationen in Serumkrankheit, Urtikaria, angioneurotisches Ödem, Heuschnupfen, Lobärpneumonie und Polyserositis, Arthritis, wenn Rheuma, Tuberkulose, Brucellose und mehr.

Der Mechanismus und die Morphologie der Überempfindlichkeit werden weitgehend durch die Art und Menge des antigenen Stimulus, die Dauer seiner Zirkulation im Blut, seine Position in den Geweben und die Art der Immunkomplexe (zirkulierender oder fixierter Komplex, heterolog oder autolog, lokal gebildet aufgrund der Kombination von Antikörpern mit dem strukturellen Antigen des Gewebes) bestimmt.. Daher erfordert die Beurteilung morphologischer Veränderungen bei Soforttyp-Allergien und deren Zugehörigkeit zur Immunreaktion einen Nachweis mit Hilfe der immunologisch-stochimischen Methode (Abb. 2), die es ermöglicht, nicht nur über die Immunität des Prozesses zu sprechen, sondern auch die Komponenten des Immunkomplexes (Antigen, Antikörper, Komplement) zu identifizieren ) und legen Sie ihre Qualität fest.

Bei verzögerten Allergien ist die Reaktion sensibilisierter (Immun-) Lymphozyten wichtig. Der Wirkungsmechanismus ist weitgehend hypothetisch, obwohl die Tatsache der histopathogenen Wirkung, die durch Immunlymphozyten in der Gewebekultur oder in Allotransplantaten verursacht wird, keine Zweifel hervorruft. Es wird angenommen, dass der Lymphozyt mit Hilfe der auf seiner Oberfläche vorhandenen antikörperähnlichen Rezeptoren mit der Zielzelle (Antigen) in Kontakt kommt. Die Aktivierung der Lysosomen der Zielzelle während ihrer Interaktion mit dem Immunlymphozyten und der "Transfer" des H3-Thymidin-DNA-Markers auf die Zielzelle wird gezeigt. Die Verschmelzung der Membranen dieser Zellen tritt jedoch auch bei der tiefen Einführung von Lymphozyten in die Zielzelle nicht auf, was mit mikrokinematographischen und elektronenmikroskopischen Methoden überzeugend nachgewiesen wurde.

Neben sensibilisierten Lymphozyten nehmen Makrophagen (Histiozyten) an allergischen Reaktionen des verzögerten Typs teil, die mit dem Antigen unter Verwendung von auf ihrer Oberfläche adsorbierten cytophilen Antikörpern eine spezifische Reaktion eingehen. Die Beziehung zwischen Immunlymphozyten und Makrophagen ist nicht klar. Nur enge Kontakte dieser beiden Zellen wurden in Form sogenannter Zytoplasma-Brücken hergestellt (Abb. 3), die durch elektronenmikroskopische Untersuchung nachgewiesen werden. Es ist möglich, dass zytoplasmatische Brücken als Makrophagen dienen, um Informationen über ein Antigen zu übertragen (in Form von RNA oder RNA-Komplexen - Antigen). vielleicht stimuliert der Lymphozyt seinerseits die Aktivität des Makrophagen oder zeigt eine zytopathogene Wirkung dagegen.

Es wird angenommen, dass eine allergische Reaktion vom verzögerten Typ bei jeder chronischen Entzündung aufgrund der Freisetzung von Autoantigenen aus zerfallenden Zellen und Geweben auftritt. Morphologisch gibt es viele Gemeinsamkeiten zwischen verzögerten Allergien und chronischen (interstitiellen) Entzündungen. Die Ähnlichkeit dieser Prozesse - lymphohistiozytäre Infiltration des Gewebes in Kombination mit vaskulär-plasmorrhagischen und parenchymdystrophischen Prozessen - identifiziert sie jedoch nicht. Der Nachweis der Beteiligung von Zellen sensibilisiert Lymphozyten eindringen können bei gistofermentohimicheskom und elektronenmikroskopische Untersuchungen zu finden: die verzögerte allergische Reaktionen gefunden erhöhte Aktivität von sauren und foefatazy Dehydrogenasen in Lymphozyten, ihre Kerne und Kernkörperchen erhöhen, die Erhöhung der Zahl der Polysomen Hypertrophie Golgi-Apparat.

Das Nebeneinanderstellen der morphologischen Manifestationen der humoralen und zellulären Immunität bei immunpathologischen Prozessen ist nicht gerechtfertigt, weshalb Kombinationen der morphologischen Manifestationen einer sofortigen und einer verzögerten Allergie recht natürlich sind.

Allergie bei Strahlenschäden

Das Problem der Allergie bei Strahlenschäden hat zwei Aspekte: die Wirkung der Strahlung auf Überempfindlichkeitsreaktionen und die Rolle der Autoallergie bei der Pathogenese der Strahlenkrankheit.

Die Wirkung der Bestrahlung auf Überempfindlichkeitsreaktionen vom Soforttyp wurde am Beispiel der Anaphylaxie am gründlichsten untersucht. In den ersten Wochen nach der Bestrahlung, die mehrere Tage vor der sensibilisierenden Injektion des Antigens durchgeführt wird, gleichzeitig mit der Sensibilisierung oder am ersten Tag danach, wird der Zustand der Überempfindlichkeit geschwächt oder entwickelt sich überhaupt nicht. Wenn eine permissive Injektion des Antigens zu einem späteren Zeitpunkt nach der Wiederherstellung der Antithogenese durchgeführt wird, entwickelt sich ein anaphylaktischer Schock. Die Bestrahlung, die einige Tage oder Wochen nach der Sensibilisierung durchgeführt wird, beeinflusst den Sensibilisierungszustand und die Antikörpertiter im Blut nicht. Die Wirkung der Strahlung auf zelluläre Überempfindlichkeitsreaktionen des verzögerten Typs (zum Beispiel allergische Tests mit Tuberkulin, Tularin, Brucellin usw.) ist durch die gleichen Regelmäßigkeiten gekennzeichnet, jedoch sind diese Reaktionen etwas strahlungsresistenter.

Im Falle einer Strahlenkrankheit (siehe) kann die Manifestation eines anaphylaktischen Schocks je nach Krankheitsdauer und klinischen Symptomen verstärkt, geschwächt oder verändert werden. Bei der Pathogenese der Strahlenkrankheit spielen allergische Reaktionen des bestrahlten Organismus gegenüber exogenen und endogenen Antigenen (Autoantigenen) eine gewisse Rolle. Daher ist eine Desensibilisierungstherapie nützlich bei der Behandlung sowohl akuter als auch chronischer Formen von Strahlenschäden.

Die Rolle des endokrinen Systems und des Nervensystems bei der Entwicklung von Allergien

Die Untersuchung der Rolle der endokrinen Drüsen bei der Entwicklung von Allergien wurde durchgeführt, indem sie von Tieren entfernt, verschiedene Hormone eingeführt und die allergenen Eigenschaften von Hormonen untersucht wurden.

Hypophyse - Nebennieren

Die Daten zu den Auswirkungen von Hypophysen- und Nebennierenhormonen auf Allergien sind widersprüchlich. Die meisten Fakten legen jedoch nahe, dass allergische Prozesse gegen Nebenniereninsuffizienz, hervorgerufen durch die Hypophyse oder Adrenalektomie, schwerer sind. Glukokortikoidhormone und ACTH hemmen in der Regel nicht die Entwicklung von allergischen Reaktionen vom Soforttyp, und nur ihre längere Verabreichung oder die Verwendung großer Dosen im einen oder anderen Grad hemmt deren Entwicklung. Allergische Reaktionen des verzögerten Typs werden durch Glukokortikoide und ACTH gut unterdrückt.

Die antiallergische Wirkung von Glukokortikoiden ist mit einer Hemmung der Antikörperproduktion, Phagozytose, der Entwicklung einer Entzündungsreaktion und einer Abnahme der Gewebepermeabilität verbunden.

Offensichtlich nimmt auch die Freisetzung von biologisch aktiven Mediatoren ab und die Gewebesensitivität für sie nimmt ab. Allergische Prozesse werden von solchen metabolischen und funktionellen Veränderungen begleitet (Hypotonie, Hypoglykämie, erhöhte Insulinsensitivität, Eosinophilie, Lymphozytose, eine Erhöhung der Kaliumionenkonzentration im Blutplasma und eine Abnahme der Natriumionenkonzentration), die auf eine Glukokortikoidinsuffizienz hinweisen. Es wurde jedoch festgestellt, dass die Unzulänglichkeit der Nebennierenrinde nicht immer aufgezeigt wird. Basierend auf diesen Daten vermutete V. I. Pytsky (1968) die extrauterinen Mechanismen der Glukokortikoidinsuffizienz, die durch eine erhöhte Bindung von Cortisol an Plasmaproteine, einen Verlust der Zellempfindlichkeit gegenüber Cortisol oder einen erhöhten Metabolismus von Cortisol in den Geweben verursacht werden, was zu einer Abnahme ihrer wirksamen Hormonkonzentration führt.

Schilddrüse

Es wird angenommen, dass die normale Funktion der Schilddrüse eine der Hauptbedingungen für die Entwicklung einer Sensibilisierung ist. Thyrooptektomierte Tiere können nur passiv sensibilisiert werden. Thyreoidektomie schwächt Sensibilisierung und anaphylaktischen Schock. Je weniger Zeit zwischen der Einführung des Antigens und der Thyreoidektomie besteht, desto weniger wirkt sich dies auf die Intensität des Schocks aus. Thyreoidektomie vor der Sensibilisierung hemmt das Auftreten von Präzipitaten. Parallel zur Sensibilisierung gegen Schilddrüsenhormone nimmt die Bildung von Antikörpern zu. Es gibt Hinweise darauf, dass Schilddrüsenhormone die Tuberkulinreaktion verstärken.

Thymusdrüse

Die Rolle der Thymusdrüse beim Mechanismus allergischer Reaktionen wird im Zusammenhang mit neuen Daten zur Rolle dieser Drüse bei der Immunogenese untersucht. Es ist bekannt, dass die Gabelbrillen eine große Rolle bei der Organisation des Lymphsystems spielen. Es trägt zur Besiedlung der Lymphdrüsen durch Lymphozyten und zur Regeneration des Lymphapparates nach verschiedenen Verletzungen bei. Die Thymusdrüse (siehe) spielt eine bedeutende Rolle bei der Bildung sofortiger und verzögerter Allergien, insbesondere bei Neugeborenen. Bei Ratten unmittelbar nach der Geburt entwickelt sich das Arthus-Phänomen nicht zu nachfolgenden Injektionen von Rinderserumalbumin, obwohl sich nicht-spezifische lokale Entzündungen, die zum Beispiel durch Terpentin verursacht werden, unter dem Einfluss der Thymektomie nicht verändern. Bei erwachsenen Ratten werden nach gleichzeitiger Entfernung der Thymusdrüse und der Milz sofortige allergische Reaktionen gehemmt. Bei solchen mit Pferdeserum sensibilisierten Tieren besteht eine deutliche Hemmung des anaphylaktischen Schocks bei der intravenösen Verabreichung der Auflösungsdosis des Antigens. Es wurde auch festgestellt, dass die Verabreichung eines Schweinenthymusdrüsenembryos an Mäuse Hypo- und Agammaglobulinämie verursacht.

Durch die frühzeitige Entfernung der Thymusdrüse wird auch die Entwicklung aller verzögerten allergischen Reaktionen gehemmt. Bei Mäusen und Ratten nach der Neugeborenen-Thymektomie ist es nicht möglich, lokale verzögerte Reaktionen auf gereinigte Proteinantigene zu erhalten. Ein ähnlicher Effekt wird durch mehrfache Injektionen von antithymischem Serum ausgeübt. Bei neugeborenen Ratten nach Entfernung der Thymusdrüse und Sensibilisierung mit getöteter Mycobacterium tuberculosis ist die Tuberkulinreaktion am 10-20. Tag des Tierlebens weniger ausgeprägt als bei nicht operierten Kontrolltieren. Die frühe Thymektomie bei Hühnern verlängert den Zeitraum der Homotransplantationsabstoßung signifikant. Die Thimektomie wirkt bei neugeborenen Kaninchen und Mäusen gleichermaßen. Die Transplantation der Thymusdrüse oder der Lymphknotenzellen stellt die Immunkompetenz der Lymphzellen des Empfängers wieder her.

Viele Autoren führen die Entwicklung von Autoimmunreaktionen auf eine Dysfunktion der Thymusdrüse zurück. In zeitlich induzierten Mäusen mit Thymusdrüsen, die von Spendern mit spontaner hämolytischer Anämie transplantiert wurden, werden tatsächlich Autoimmunerkrankungen beobachtet.

Gonaden

Es gibt viele Hypothesen über die Wirkung der Sexualdrüsen bei Allergie. Laut einer Studie verursacht die Kastration eine Überfunktion der Hypophysenvorderlippe. Hormone der vorderen Hypophyse verringern die Intensität allergischer Prozesse. Es ist auch bekannt, dass die Überfunktion des Hypophysenvorderlappens zur Stimulation der Nebennierenfunktion führt, was die direkte Ursache für die Erhöhung der Resistenz gegen anaphylaktischen Schock nach der Kastration ist. Eine andere Hypothese legt nahe, dass die Kastration einen Mangel an Sexualhormonen im Blut verursacht, was auch die Intensität allergischer Prozesse verringert. Eine Schwangerschaft kann wie die Östrogene die Hautreaktion eines verzögerten Typs bei Tuberkulose unterdrücken. Östrogene hemmen die Entwicklung von experimentellen autoimmunen Thyreoiditis und Polyarthritis bei Ratten. Eine solche Wirkung kann nicht durch Anwendung von Progesteron, Testosteron, erzielt werden.

Diese Daten zeigen die unzweifelhafte Wirkung von Hormonen auf die Entwicklung und den Verlauf von allergischen Reaktionen. Dieser Effekt ist nicht isoliert und wird in Form einer komplexen Wirkung aller Hormondrüsen sowie verschiedener Teile des Nervensystems verwirklicht.

Nervensystem

Das Nervensystem ist direkt an den einzelnen Stadien der Entwicklung allergischer Reaktionen beteiligt. Darüber hinaus kann das Nervengewebe selbst eine Quelle von Allergenen im Körper sein, nachdem es verschiedenen schädigenden Agenzien ausgesetzt wurde, und es kann eine allergische Reaktion des Antigens mit dem Antikörper auftreten.

Die lokale Applikation des Antigens auf den Motorkortex der großen Hemisphären sensibilisierter Hunde verursachte eine Hypotonie der Muskeln und erhöhte manchmal den Tonus und die spontane Muskelkontraktion auf der der Applikation gegenüberliegenden Seite. Der Einfluss des Antigens auf die Medulla oblongata führte zu einer Abnahme des Blutdrucks, einer Beeinträchtigung der Atembewegungen, einer Leukopenie und einer Hyperglykämie. Die Anwendung von Antigen auf den Bereich des grauen Hypothalamus-Buckels führte zu erheblicher Erythrozytose, Leukozytose und Hyperglykämie. Eingeführtes primäres heterogenes Serum wirkt stimulierend auf die Hirnrinde und die subkortikalen Formationen. Während des sensibilisierten Zustands des Körpers wird die Stärke des Erregungsprozesses geschwächt, der Prozess der aktiven Hemmung wird geschwächt: Die Beweglichkeit der Nervenprozesse verschlechtert sich, die Effizienzgrenze der Nervenzellen nimmt ab.

Die Entwicklung der Reaktion des anaphylaktischen Schocks geht einher mit signifikanten Änderungen der elektrischen Aktivität der Großhirnrinde, der subkortikalen Ganglien und der Formation des Diencephalons. Änderungen der elektrischen Aktivität treten in den ersten Sekunden der Einführung von Alienserum auf und sind eine weitere Naturphase.

Die Beteiligung des autonomen Nervensystems (siehe) am Mechanismus des anaphylaktischen Schocks und bei verschiedenen allergischen Reaktionen wurde von vielen Forschern in einer experimentellen Untersuchung der Auswirkungen von Allergien vorgeschlagen. Künftig äußerten viele Kliniker auch die Rolle des autonomen Nervensystems beim Mechanismus allergischer Reaktionen im Zusammenhang mit der Untersuchung der Pathogenese von Bronchialasthma, allergischer Dermatose und anderen allergischen Erkrankungen. So haben Untersuchungen zur Pathogenese der Serumkrankheit die essentielle Bedeutung von Störungen des autonomen Nervensystems im Mechanismus dieser Krankheit gezeigt, insbesondere die essentielle Bedeutung der Vagusphase (niedriger Blutdruck, das stark positive Ashner-Symptom, Leukopenie, Eosinophilie) bei der Pathogenese der Serumkrankheit bei Kindern. Die Entwicklung der Studie von Mediatoren der Übertragung der Erregung in den Neuronen des autonomen Nervensystems und in verschiedenen Neuroeffektorsynapsen spiegelte sich auch in der Allergiestudie wider und brachte die Frage nach der Rolle des autonomen Nervensystems im Mechanismus bestimmter allergischer Reaktionen erheblich voran. Neben der bekannten Histamin-Hypothese zum Mechanismus allergischer Reaktionen sind cholinergische, dystonische und andere Theorien zum Mechanismus allergischer Reaktionen aufgetreten.

Bei der Untersuchung der allergischen Reaktion des Dünndarms eines Kaninchens wurde der Übergang signifikanter Mengen Acetylcholin von einem gebundenen Zustand in einen freien Zustand festgestellt. Die Beziehung der Mediatoren des autonomen Nervensystems (Acetylcholin, Sympatin) mit Histamin während der Entwicklung allergischer Reaktionen wurde nicht geklärt.

Es gibt Hinweise darauf, dass sowohl die sympathische als auch die parasympathische Spaltung des autonomen Nervensystems bei der Entwicklung allergischer Reaktionen eine Rolle spielen. Gemäß einigen Daten wird der Zustand der allergischen Sensibilisierung zunächst in Form des Vorherrschens des sympathischen Nervensystems ausgedrückt, der dann durch Parasympathikotonie ersetzt wird. Der Einfluss der sympathischen Teilung des autonomen Nervensystems auf die Entwicklung allergischer Reaktionen wurde sowohl mit chirurgischen als auch mit pharmakologischen Methoden untersucht. Studien von A. D. Ado und T.B. Tolpegina (1952) zeigten, dass eine Erhöhung der Erregbarkeit eines spezifischen Antigens während des Serums sowie bei bakteriellen Allergien im sympathischen Nervensystem beobachtet wird; Die Wirkung des Antigens auf das Herz der entsprechend sensibilisierten Meerschweinchen bewirkt die Freisetzung von Sympatin Unter experimentellen Bedingungen mit isolierten und perfundierten sympathischen Knoten des oberen Gebärmutterhalses bei mit Pferdeserum sensibilisierten Katzen verursacht die Einführung eines spezifischen Antigens in den Perfusionsstrom eine Erregung des Knotens und dementsprechend eine Kontraktion im dritten Jahrhundert. Die Erregbarkeit des Knotens gegen elektrische Reizung und gegen Acetylcholin nach der Proteinsensibilisierung nimmt zu und nach Exposition mit der auflösenden Antigen-Dosis.

Die Veränderung des Funktionszustandes des sympathischen Nervensystems ist einer der frühesten Ausdrücke für den Zustand der allergischen Sensibilisierung von Tieren.

Die Erhöhung der Erregbarkeit der parasympathischen Nerven bei der Proteinsensibilisierung wurde von vielen Forschern festgestellt. Es wurde festgestellt, dass Anafilotoxin das Ende der parasympathischen glatten Muskelnerven stimuliert. Die Sensibilität des parasympathischen Nervensystems und der von ihm innervierten Organe gegenüber Cholin und Acetylcholin bei der Entwicklung einer allergischen Sensibilisierung nimmt zu. Gemäß der Hypothese von Danpelopol (D. Danielopolu, 1944) wird ein anaphylaktischer (paraphylaktischer) Schock als ein Zustand angesehen, in dem der Tonus des gesamten vegetativen Nervensystems (Danilopol amphotonia) mit einer erhöhten Freisetzung von Adrenalin (Sympatine) und Acetylcholin im Blut erhöht wird. Im Zustand der Sensibilisierung erhöht sich die Produktion sowohl von Acetylcholin als auch von Sympatin. Anaphylactogen verursacht eine unspezifische Wirkung - die Freisetzung von Acetylcholin (Prächolin) in den Organen und eine spezifische Wirkung - die Produktion von Antikörpern. Die Anhäufung von Antikörpern verursacht eine spezifische Phylaxie, und die Anhäufung von Acetylcholin (Prächolin) verursacht eine unspezifische Anaphylaxie oder Paraphylaxie. Anaphylaktischer Schock wird als "Hypolicholinesterase" -Diathese bezeichnet.

Die Hypothese von Danielopol wird nicht allgemein akzeptiert. Es gibt jedoch zahlreiche Fakten über den engen Zusammenhang zwischen der Entwicklung einer allergischen Sensibilisierung und Veränderungen im Funktionszustand des autonomen Nervensystems, beispielsweise eine starke Erhöhung der Erregbarkeit des cholinergen Innervationsapparates von Herz, Darm, Uterus und anderen Organen zu Cholin und Acetylcholin.

Nach ADO werden allergische Reaktionen vom cholinergen Typ unterschieden, bei denen der führende Prozess die Reaktion cholinergischer Strukturen ist, Reaktionen des histaminergen Typs, bei denen Histamin eine führende Rolle spielt, Reaktionen des sympathischen Typs (vermutlich), bei denen der führende Mediator Sympathie ist, und schließlich verschiedene Reaktionen gemischter Art. Dies schließt nicht die Möglichkeit solcher allergischen Reaktionen aus, bei denen andere biologisch aktive Produkte, insbesondere eine langsam reagierende Substanz, die Führungsrolle übernehmen werden.

Die Rolle der Vererbung bei der Entwicklung von Allergien

Die allergische Reaktivität wird weitgehend durch die erblichen Merkmale des Organismus bestimmt. Vor dem Hintergrund der erblichen Veranlagung für Allergien im Körper bildet sich unter dem Einfluss der Umwelt ein Zustand allergischer Konstitution oder allergischer Diathese. Exsudative Diathese, eosinophile Diathese usw. sind dem nahe. Allergisches Ekzem bei Kindern und exsudative Diathese gehen oft der Entwicklung von Asthma und anderen allergischen Erkrankungen voraus. Bei Patienten mit allergischer Reaktivität (Urtikaria, Pollinose, Ekzem, Asthma usw.) tritt die Arzneimittelallergie dreimal häufiger auf.

Die Untersuchung der erblichen Belastung bei Patienten mit verschiedenen allergischen Erkrankungen zeigte, dass etwa 50% von ihnen in mehreren Generationen Angehörige mit bestimmten Ausprägungen der Allergie haben. 50,7% der Kinder mit allergischen Erkrankungen haben auch eine erbliche Belastung für Allergien. Bei gesunden Personen wird eine Allergie in der Erbgeschichte nicht mehr als 3-7% festgestellt.

Es sollte betont werden, dass nicht eine allergische Erkrankung an sich vererbt wird, sondern nur eine Prädisposition für die verschiedensten allergischen Erkrankungen. Wenn der untersuchte Patient beispielsweise Urtikaria hat, können seine Verwandten in verschiedenen Generationen Allergie in Form von Asthma, Migräne, Quincke-Ödem ausgedrückt werden, Rhinitis und so weiter. Versuche, Muster der Vererbung der Veranlagung für allergische Erkrankungen zu entdecken, haben gezeigt, dass es sich nach Mendel als rezessiv vererbt.

Die Wirkung der erblichen Veranlagung auf das Auftreten allergischer Reaktionen wird am Beispiel der Untersuchung von Allergien bei einiigen Zwillingen deutlich. Es werden zahlreiche Fälle von völlig identischen Manifestationen einer Allergie bei identischen Zwillingen mit derselben Allergengruppe beschrieben. Bei der Titration von Allergenen für Hauttests zeigen identische Zwillinge völlig identische Hautreaktionstiter sowie den gleichen Gehalt an allergischen Antikörpern (Reainen) gegenüber Allergenen, die die Krankheit verursachen. Diese Daten zeigen, dass der genetische Zustand allergischer Zustände ein wichtiger Faktor für die Bildung einer allergischen Konstitution ist.

Bei der Untersuchung der altersbedingten Merkmale der allergischen Reaktivität steigt die Anzahl der allergischen Erkrankungen um zwei. Der erste - in der frühen Kindheit - bis zu 4-5 Jahren. Sie wird durch eine erbliche Veranlagung für eine allergische Erkrankung bestimmt und manifestiert sich in Bezug auf Nahrungsmittel-, Haushalts- und mikrobielle Allergene. Der zweite Anstieg ist in der Pubertät zu beobachten und spiegelt den Abschluss der Bildung einer allergischen Konstitution unter dem Einfluss des Vererbungsfaktors (Genotyp) und der Umgebung wider.

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